Investigadores identifican una posible solución a la tormenta de citocinas del COVID-19

Investigadores de la Universidad Johns Hopkins han descubierto un factor clave en la forma en que el SARS-CoV-2, el virus que causa la COVID-19, ataca al organismo. Estos hallazgos abren la puerta a un posible método para impedir que el virus se vuelva mortal.

El estudio de septiembre, que se publicó en la revista Blood, analizó modelos animales y descubrió que una proteína particular permite que el SARS-CoV-2 impulse al sistema inmunológico del cuerpo a atacar las células sanas.  Los investigadores teorizan que reducir la proteína, llamada factor D, puede ayudar a detener o amortiguar las reacciones inflamatorias que las personas pueden experimentar en el cuerpo como reacción al virus. 

Las personas que contraen COVID-19 corren el riesgo de desarrollar lo que se conoce como tormenta de citocinas , una reacción inmunitaria grave que puede resultar mortal. Durante una tormenta de citocinas, el cuerpo libera demasiadas citocinas (proteínas que ayudan a regular la actividad del sistema inmunitario) en la sangre demasiado rápido, según el Instituto Nacional del Cáncer (NCI). ^ Esto puede provocar una reacción dañina y, a veces, mortal en el cuerpo. Reducir la inflamación experimentada con el virus podría, en teoría, ayudar a obtener mejores resultados, dicen los investigadores.

¿Cómo funciona el factor D?

El factor D es una proteína en una parte del sistema inmunológico llamada sistema del complemento, explica a Health Life Guide Jamie Alan, RPH, PharmD, PhD, profesor adjunto de farmacología y toxicología en la Universidad Estatal de Michigan.

“El complemento interviene en la activación del sistema inmunitario y de los procesos inflamatorios para que el organismo pueda combatir las infecciones”, explica. “Normalmente, esto es algo muy positivo. Sin embargo, como sabemos, con la COVID-19, la activación del sistema inmunitario puede llegar a ser bastante fuerte, lo que provoca daños en el organismo”. Este proceso puede dar lugar a una tormenta de citocinas.

El factor D actúa inmediatamente antes en la vía de otra proteína, llamada factor H. Y, cuando los investigadores de este estudio en particular lograron bloquear el factor D, pudieron detener la cadena de eventos negativos que suele causar el SARS-CoV-2.

Por qué el bloqueo del factor D podría inhibir la inflamación mortal

El SARS-CoV-2 contiene proteínas de espiga en su superficie, que ayudan al virus a adherirse a las células e infectarlas. Para adherirse a las células, esas espículas primero se adhieren al heparán sulfato, una gran molécula de azúcar que se encuentra en la superficie de las células de los pulmones, los vasos sanguíneos y los músculos lisos. El SARS-CoV-2 luego utiliza otro componente, una proteína conocida como enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), para ingresar a la célula atacada. 

Los investigadores de este estudio en particular descubrieron que, cuando el SARS-CoV-2 se adhiere al heparán sulfato, impide que el factor H (que normalmente regula las señales químicas que desencadenan la inflamación y evita que el sistema inmunitario dañe las células sanas) utilice el heparán sulfato para unirse a las células. Como resultado, las células de los pulmones, el corazón, los riñones y otros órganos pueden resultar destruidas.

En una serie de experimentos, el equipo de investigación descubrió que al bloquear el factor D, que nuevamente está en la misma vía que el factor H, pudieron detener la cadena destructiva de eventos desencadenada por el SARS-CoV-2.

Al bloquear el factor D, “bloquearás una parte de la reacción inflamatoria”, dice Alan.

“El objetivo de nuestro estudio fue descubrir cómo el virus activa esta vía y encontrar una forma de inhibirla antes de que se produzca el daño”, dijo en un comunicado de prensa el autor principal del estudio, el Dr. Robert Brodsky, director de la división de hematología de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins en Maryland. 

Brodsky compara todo el proceso con un coche en movimiento. “Si se desactivan los frenos, se puede pisar el acelerador sin frenos, lo que muy probablemente provoque un choque y destrucción”, afirmó en el comunicado de prensa. “Las proteínas de la espícula viral desactivan los frenos biológicos (el factor H) y permiten que el acelerador (el factor D) acelere el sistema inmunitario y cause la devastación de células, tejidos y órganos. Si se inhibe el factor D, se pueden volver a aplicar los frenos y se puede restablecer el sistema inmunitario”.

Tratamientos dirigidos al factor D

Actualmente, hay algunos medicamentos en desarrollo que tienen como objetivo el factor D. “Hay algunos en desarrollo, pero ninguno está en el mercado todavía”, dice Alan. Es difícil decir cuánto tiempo pasará hasta que estén disponibles para uso público, dice Alan, pero, agrega, “parece que faltan años”.

Un fármaco, llamado BCX9930 de BioCryst, se encuentra en un ensayo clínico de fase uno, mientras que otro, llamado Danicopan, se encuentra en un ensayo clínico de fase dos. “El proceso puede acelerarse a la luz de la pandemia, pero ciertamente no hay garantías”, dice Alan.

Sin embargo, Brodsky parece tener la esperanza de que pronto se disponga de un tratamiento. “Hay varios de estos medicamentos que serán aprobados por la FDA y estarán en la práctica clínica dentro de los próximos dos años”, afirma. “Quizás uno o más de ellos podrían combinarse con vacunas para ayudar a controlar la propagación de COVID-19 y evitar futuras pandemias virales”.

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