Ristenosi dopo angioplastica e stent

La restenosi si riferisce a un graduale restringimento di  un’arteria coronaria  dopo che un blocco è stato trattato con  angioplastica  e  stent . Se si verifica una restenosi, di solito avviene entro 3-12 mesi dalla procedura.  Poiché la restenosi causa il restringimento dell’arteria, i sintomi dell’angina  comunemente  ritornano.

Uno stent in un'arteria coronaria

Immagini Stocktrek / Getty Images

La restenosi è stata riconosciuta come un problema fin dagli albori dell’angioplastica, e si è verificata nel 40-50 percento dei pazienti sottoposti alla sola angioplastica.  Infatti, il motivo principale per cui sono stati sviluppati gli stent era proprio quello di ridurre l’incidenza della restenosi.

In larga misura, gli stent hanno avuto successo in questo senso. Anche con la prima generazione di stent bare-metal (BMS), l’incidenza della restenosi è stata sostanzialmente ridotta (a circa il 20-30 percento in 12 mesi).  Successivamente, sono stati sviluppati gli stent a rilascio di farmaco (DES) per tentare di ridurre ulteriormente la restenosi. Nei DES, gli stent sono rivestiti con farmaci che inibiscono la crescita dei tessuti che porta alla restenosi.

La prima generazione di DES ha ridotto l’incidenza di restenosi a circa il 15 percento a cinque anni. I DES più recenti hanno ridotto ulteriormente il tasso di restenosi, a circa il 5-7 percento a cinque anni. 

Quali sono le cause della restenosi? 

L’angioplastica (e il posizionamento di uno stent, poiché è sempre accompagnato da angioplastica) è una forma di trauma tissutale. Durante l’angioplastica, un catetere che trasporta un palloncino sgonfio viene fatto passare attraverso una  placca aterosclerotica  in un’arteria coronaria, e poi il palloncino viene gonfiato. Il gonfiaggio del palloncino comprime la placca, allargando così l’apertura dell’arteria. Uno stent, un sistema di minuscoli montanti, viene quindi espanso nel sito dell’angioplastica, per impedire all’arteria espansa di collassare di nuovo. La compressione (o “schiacciamento”, se preferisci) della placca non è un processo delicato e crea praticamente sempre un trauma alla parete dei vasi sanguigni.

La restenosi si verifica come conseguenza della crescita dei tessuti nel sito del trattamento. Può quasi essere considerata come il risultato di un processo di “guarigione” in seguito al trauma localizzato dell’angioplastica.  Le  cellule endoteliali  che normalmente rivestono l’arteria coronaria proliferano nel sito del trauma. Se questa proliferazione di cellule endoteliali diventa eccessiva, le cellule possono ostruire il vaso sanguigno nel sito dello stent.

La restenosi può anche verificarsi a seguito di aterosclerosi ricorrente, il processo che ha causato il blocco dell’arteria coronaria in primo luogo. La restenosi causata dall’aterosclerosi tende a comparire relativamente a lungo dopo la procedura, un anno o più. La restenosi più tipica, che di solito si osserva entro 6 mesi e quasi sempre entro 12 mesi dalla procedura, è solitamente causata dalla crescita del tessuto endoteliale. 

Ristenosi contro trombosi

La restenosi non è la stessa cosa della più temuta trombosi da stent, l’occlusione improvvisa di uno stent dovuta alla formazione di un coagulo di sangue. La trombosi da stent è solitamente una catastrofe poiché spesso produce un blocco improvviso e completo dell’arteria coronaria. Il rischio di trombosi è più alto nelle prime settimane o mesi dopo il posizionamento dello stent, ma è notevolmente ridotto con l’uso di farmaci inibitori delle piastrine. 

Esiste anche un piccolo ma reale rischio di trombosi tardiva dello stent (trombosi che si verifica un anno o più dopo il posizionamento dello stent) e negli ultimi anni è diventato evidente che i farmaci antipiastrinici dovrebbero essere continuati per almeno un anno e probabilmente anche più a lungo. Il modo migliore per prevenire la trombosi tardiva dello stent, tuttavia, rimane controverso.

Come si cura la restenosi?

Sebbene l’uso del DES abbia notevolmente ridotto l’incidenza della restenosi dello stent, non ha eliminato il problema.

Se si verifica una restenosi e produce sintomi di angina, il trattamento di solito prevede una procedura ripetuta, in genere l’inserimento di un secondo stent nella stessa posizione.  la terapia medica (non invasiva) per l’angina  è un’alternativa.  Un intervento di bypass dell’arteria coronaria  è un’altra opzione per le persone con restenosi da stent, soprattutto se la restenosi si ripresenta dopo un secondo stent. 

Riepilogo

La restenosi era originariamente la principale limitazione nell’uso dell’angioplastica e degli stent per la malattia coronarica. Con il miglioramento della tecnologia degli stent, la restenosi è stata notevolmente limitata come problema. Tuttavia, l’uso degli stent moderni ha introdotto un altro problema di gestione nella cura della malattia coronarica, la trombosi dello stent. Il modo migliore per ridurre il rischio di questo nuovo problema è ancora in fase di elaborazione.

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  1. Byrne RA, Joner M, Kastrati A. Trombosi e restenosi dello stent: cosa abbiamo imparato e dove stiamo andando? La conferenza Andreas Grüntzig ESC 2014Eur Heart J . 2015;36(47):3320–3331. doi:10.1093/eurheartj/ehv511

  2. Räber L, Wohlwend L, Wigger M, et al. Risultati clinici e angiografici quinquennali di un confronto randomizzato di stent a rilascio di sirolimus e stent a rilascio di paclitaxel: risultati dello studio LATE a rilascio di sirolimus rispetto a stent a rilascio di paclitaxel per la rivascolarizzazione coronarica . Circulation 2011;123:2819. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.004762

  3. Buccheri D, Piraino D, Andolina G, Cortese B. Comprendere e gestire la restenosi intra-stent: una revisione dei dati clinici, dalla patogenesi al trattamentoJ Thorac Dis . 2016;8(10):E1150–E1162. doi:10.21037/jtd.2016.10.93

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