Alle cellen hebben een geprogrammeerde levensduur waarbij ze worden gesynthetiseerd, zich vermenigvuldigen en uiteindelijk apoptose (celdood) ondergaan wanneer ze niet langer functioneel zijn.
Het helpt vaak om cellulaire replicatie te zien als een ouderwetse kopieermachine: hoe meer een cel zichzelf kopieert, hoe waziger en schever het beeld wordt. Na verloop van tijd begint het genetische materiaal van de cel ( DNA ) te breken en wordt de cel zelf een bleke kopie van het origineel. Wanneer dit gebeurt, zorgt geprogrammeerde celdood ervoor dat een nieuwe cel het overneemt en de systemen draaiende houdt.
Het aantal keren dat een cel zich kan delen, wordt begrensd door een fenomeen dat bekendstaat als de Hayflick-limiet. Deze beschrijft de handeling waarbij het delingsproces (mitose) het genetische materiaal geleidelijk afbreekt, met name het deel van het DNA dat telomeer wordt genoemd.
De Hayflick-limiet dicteert dat de gemiddelde cel zich 40 tot 60 keer deelt, 50 tot 70 keer voordat er apoptose optreedt.
Inhoudsopgave
Telomeren begrijpen
Chromosomen zijn draadachtige structuren die zich in de kern van een cel bevinden. Elk chromosoom bestaat uit proteïne en één enkel molecuul DNA.
Aan elk uiteinde van een chromosoom zit een telomeer, wat mensen vaak vergelijken met de plastic uiteinden van een schoenveter. Telomeren zijn belangrijk omdat ze voorkomen dat chromosomen uit elkaar vallen, aan elkaar plakken of samensmelten tot een ring.
Elke keer dat een cel zich deelt, splitst het dubbelstrengs DNA zich zodat de genetische informatie gekopieerd kan worden. Wanneer dit gebeurt, wordt de DNA-codering gedupliceerd, maar niet het telomeer. Wanneer de kopie compleet is en de mitose begint, is de plaats waar de cel uit elkaar wordt geknipt het telomeer.
Met elke celgeneratie wordt het telomeer steeds korter, totdat het de integriteit van het chromosoom niet meer kan handhaven. Dan vindt apoptose plaats.
De relatie van telomeren met veroudering en kanker
Wetenschappers kunnen de lengte van een telomeer gebruiken om de leeftijd van een cel te bepalen en hoeveel replicaties deze nog moet ondergaan. Naarmate de celdeling vertraagt, ondergaat deze een progressieve achteruitgang die bekendstaat als senescentie , wat we doorgaans veroudering noemen . Cellulaire senescentie verklaart waarom onze organen en weefsels beginnen te veranderen naarmate we ouder worden. Uiteindelijk zijn al onze cellen “sterfelijk” en onderhevig aan senescentie .
Allemaal, dat wil zeggen, behalve één. Kankercellen zijn het enige celtype dat echt als “onsterfelijk” kan worden beschouwd. In tegenstelling tot normale cellen ondergaan kankercellen geen geprogrammeerde celdood, maar kunnen ze eindeloos blijven vermenigvuldigen.
Dit verstoort op zichzelf al de balans van cellulaire replicatie in het lichaam. Als één type cel ongecontroleerd mag repliceren, kan het alle andere vervangen en belangrijke biologische functies ondermijnen. Dit is wat er gebeurt met kanker en waarom deze “onsterfelijke” cellen ziekte en dood kunnen veroorzaken.
Er wordt aangenomen dat kanker ontstaat doordat een genetische mutatie de productie van een enzym, telomerase genaamd, kan activeren. Dit enzym voorkomt dat telomeren korter worden.
Hoewel elke cel in het lichaam de genetische codering heeft om telomerase te produceren, hebben alleen bepaalde cellen het daadwerkelijk nodig. Spermacellen moeten bijvoorbeeld de telomeerverkorting uitschakelen om meer dan 50 kopieën van zichzelf te maken; anders zou er nooit een zwangerschap kunnen plaatsvinden.
Als een genetisch ongeluk onbedoeld de productie van telomerase aanzet, kan dit ertoe leiden dat abnormale cellen zich vermenigvuldigen en tumoren vormen. Men denkt dat naarmate de levensverwachting blijft stijgen, de kans hierop niet alleen groter wordt, maar uiteindelijk onvermijdelijk wordt.