Grindi / Getty Images
Inhoudsopgave
Belangrijkste punten
- Het Allen Institute for Brain Science ontving een subsidie van 40,5 miljoen dollar voor onderzoek naar de ziekte van Alzheimer.
- Onderzoekers hopen de oorsprong van de ziekte beter te begrijpen.
- Eerder onderzoek gebaseerd op een populaire Alzheimerhypothese is mislukt en het onderzoeksveld heeft moeite om vooruitgang te boeken.
Een nieuw samenwerkingscentrum in Seattle probeert terug te gaan naar de basis van Alzheimeronderzoek om de ziekte beter te begrijpen.
Het centrum, dat werd opgericht bij het Allen Institute for Brain Science , wordt voor vijf jaar gefinancierd met een subsidie van $ 40,5 miljoen van het National Institute on Aging (NIA) van de National Institutes of Health, aldus een persbericht . De financiering zal ook projecten ondersteunen die zijn gevestigd bij de University of Washington School of Medicine en het Kaiser Permanente Washington Health Research Institute.
Volgens het Allen Center is de hoop dat we de ziekte van Alzheimer kunnen stoppen door beter te begrijpen hoe de ziekte ontstaat.
Wat is Alzheimer?
De ziekte van Alzheimer is een onomkeerbare, progressieve hersenaandoening die langzaam het geheugen en denkvermogen vernietigt. Uiteindelijk verliezen mensen met Alzheimer het vermogen om zelfs simpele taken uit te voeren. De meeste mensen met Alzheimer ontwikkelen voor het eerst symptomen halverwege hun 60e. Ongeveer 5,5 miljoen Amerikanen hebben mogelijk dementie veroorzaakt door de ziekte van Alzheimer.
Wat we weten over Alzheimer
Alzheimer wordt al sinds 1906 bestudeerd, toen Dr. Alois Alzheimer veranderingen opmerkte in het hersenweefsel van een vrouw die was overleden aan een ongewone geestesziekte. Hij onderzocht haar hersenen en vond abnormale klonters (nu amyloïde plaques genoemd) en verwarde bundels vezels (nu neurofibrillaire of tau-kluwens genoemd), aldus de NIA. De plaques en kluwens worden beschouwd als enkele van de kenmerken van de ziekte, samen met het verlies van verbindingen tussen zenuwcellen, neuronen genaamd, die berichten tussen verschillende delen van de hersenen overbrengen.
Hoewel plaques, kluwens en het verlies van verbindingen tussen zenuwcellen kenmerken zijn van de ziekte van Alzheimer, begrijpen onderzoekers nog steeds niet helemaal wat bij de meeste mensen de ziekte van Alzheimer veroorzaakt.
Wat gaat het nieuwe centrum doen?
Onderzoekers van het Allen Center zullen hoge-resolutie kaarten van de hersenen van Alzheimerpatiënten maken en identificeren hoe hun neuronen en andere hersencellen verschillen van die van gezonde mensen. Door hersencellen van patiënten met verschillende stadia van de ziekte te vergelijken, hopen onderzoekers te kunnen ontdekken hoe en waar Alzheimer begint.
De onderzoekers zullen postmortaal hersenweefsel gebruiken van deelnemers die toestemming hebben gegeven om hun hersenen na hun dood aan de wetenschap te doneren. Ze zijn van plan om cellen uit verschillende hersengebieden van ongeveer 100 mensen te analyseren, waaronder mensen met een normale hersenfunctie en weinig tot geen tekenen van Alzheimer in de hersenen tot mensen met Alzheimerdementie in een laat stadium.
Onderzoekers hopen nieuwe inzichten te krijgen in waarom sommige mensen een natuurlijke weerstand hebben tegen het ontwikkelen van plaques, en waarom sommige mensen plaques ontwikkelen maar nooit dementie krijgen. Daarna willen ze nieuwe hersencellen vinden om met therapie op te richten.
Wat betekent dit voor het Alzheimeronderzoek in het algemeen?
Hopelijk, veel, vertelt Sarah C. McEwen, PhD , directeur onderzoek en programmering bij Pacific Neuroscience Institute in Santa Monica, Californië, aan Health Life Guide . De afgelopen twee decennia hebben Alzheimer-onderzoekers zich gericht op de amyloïdehypothese, die is gebaseerd op de theorie dat de ziekte van Alzheimer wordt veroorzaakt door de ophoping en afzetting van bèta-amyloïden (aggregaten van eiwitten), legt ze uit.
“Dat is het doel waar we met therapieën op mikken, en het is mislukt – jammerlijk,” zegt McEwen, die ook universitair hoofddocent translationele neurowetenschappen en neurotherapeutica is. “Elke proef is mislukt. Amyloïde is niet het wondermiddel dat onderzoekers ooit dachten dat het was.”
McEwen zegt dat het “heel moeilijk” is omdat de ziekte van Alzheimer “zo’n complex en multifactorieel proces” is en de ziekte een lang proces is.
“Nu gaan onderzoekers verder terug in de tijdlijn en denken ze na over wat er gebeurt in eerdere stadia van de ziekte,” zegt McEwen. “Daar moeten we naar kijken.”
Er zijn momenteel geen effectieve therapieën die de voortgang van de ziekte van Alzheimer kunnen stoppen.
“We proberen een ziekte van een complex systeem te genezen dat we fundamenteel niet begrijpen,” zegt Ed Lein, PhD, senior onderzoeker bij het Allen Institute for Brain Science en hoofdonderzoeker van het nieuwe centrum, in het persbericht. “Wat echt nodig is, is een frisse blik op de basisontwikkeling van de ziekte in de hersenen, en we hebben nu cellulaire en moleculaire technologieën met een hoge resolutie om precies dat te doen.”
De financiering van 40,5 miljoen dollar is hierbij cruciaal, vertelt Amit Sachdev, medisch directeur van de afdeling neuromusculaire geneeskunde aan de Michigan State University, aan Health Life Guide.
“Grote investeringen in neurologisch onderzoek zijn moeilijk te vinden,” zegt Sachdey. “Neurologische ziekten zijn vaak traag en moeilijk te doorgronden. Het kan moeilijk zijn om zorgverleners te werven voor een vakgebied waar veel patiënten niet zo sterk verbeteren als we zouden willen.”
Een belangrijk kenmerk van het centrum is dat het werk ervan openbaar toegankelijk is voor de wetenschappelijke gemeenschap.
“Dat is ongelooflijk waardevol”, zegt McEwen. “Innovatie is mogelijk via samenwerking. Er is geen manier waarop we dit via één site kunnen doen. Samenwerking is enorm.”
Sachdev is het daarmee eens.
“Een dergelijk samenwerkingscentrum kan een heel vakgebied vooruithelpen”, zegt hij.
Wat dit voor u betekent
De ziekte van Alzheimer treft miljoenen Amerikanen. Door de basis van de ziekte beter te begrijpen, hopen onderzoekers in de toekomst effectievere therapieën te kunnen creëren om de progressie ervan te stoppen en te beheersen.