Status receptora hormonalnego jest ważny w określaniu opcji leczenia raka piersi. Określenie statusu guza jest priorytetem po biopsji piersi lub operacji raka piersi (mastektomia lub lumpektomia). To, czy masz wynik pozytywny (co oznacza, że estrogen i/lub progesteron napędzają wzrost komórek rakowych), czy negatywny (co oznacza, że hormony nie napędzają wzrostu), będzie miało duży wpływ na kolejne kroki, które podejmiesz.
Spis treści
Receptory hormonalne i testy receptorowe
Wszystkie nowotwory piersi są badane pod mikroskopem pod kątem biomarkerów receptorów estrogenowych i progesteronowych. Około 70% nowotworów piersi jest dodatnich pod względem receptorów hormonalnych.
Twój status receptora hormonalnego powinien pojawić się w raporcie patologicznym po biopsji lub operacji . Receptory zostaną ponownie przetestowane, jeśli kiedykolwiek wystąpi nawrót lub przerzuty , ponieważ Twój status może się zmienić.
Hormony i receptory są ze sobą powiązane jak zamek i klucz. Receptory to białka na powierzchni komórek piersi, a gdy hormony się z nimi wiążą, receptory nakazują komórkom wzrost i podział. Wszystkie komórki piersi mają receptory, ale występują one w znacznie większej liczbie na komórkach raka piersi, które są uważane za pozytywne.
Celem leczenia jest zablokowanie sygnału powstającego w wyniku wiązania się hormonów z receptorami. Aby to zrobić należy wykonać jedną z dwóch czynności:
- Zmniejszenie ilości hormonu w organizmie
- Blokowanie receptora, aby hormon nie mógł się z nim związać
W większości przypadków rak piersi ma tendencję do bycia pozytywnym lub negatywnym zarówno dla receptorów estrogenowych, jak i progesteronowych. Od czasu do czasu jeden będzie pozytywny dla estrogenu, ale nie dla progesteronu. Leczenie jest w obu przypadkach takie samo.
Wyniki statusu receptora hormonalnego
W raporcie zostanie podany procent komórek, w których wykryto obecność receptorów hormonalnych. procent oznacza, że nie znaleziono żadnych receptorów, a 100 procent oznacza, że wszystkie przebadane komórki miały receptory.
Dlaczego Twój status hormonalny ma znaczenie
Raki piersi, które są dodatnie pod względem receptora estrogenowego (ER+) i/lub dodatnie pod względem receptora progesteronowego (PR+), są „napędzane” przez hormony. Różnią się od raków piersi, które są dodatnie pod HER2,6 w których wzrost guza jest napędzany przez czynniki wzrostu, które wiążą się z receptorami HER2 na komórkach nowotworowych. Raki piersi, nie mają żadnego z tych receptorów , nazywane są potrójnie ujemnymi.7
Niektóre rodzaje raka piersi wykazują zarówno obecność receptorów hormonalnych, jak i HER2-dodatnich, co oznacza, że estrogen, progesteron i czynniki wzrostu mogą stymulować wzrost komórek. Tego typu nowotwory często określa się mianem raka piersi
potrójnie dodatniego .
Wynik ER+ lub PR+ oznacza, że hormony powodują wzrost guza i leczenie supresyjne prawdopodobnie będzie skuteczne.
Jeśli wynik jest ujemny (ER- lub PR-), to guz nie jest napędzany przez hormony i wyniki będą musiały zostać ocenione wraz z innymi testami, takimi jak status HER2 , aby określić najskuteczniejsze leczenie.
Jeśli jedyną informacją, jaką otrzymasz, jest to, że Twoje testy hormonalne są negatywne, dobrze jest poprosić swojego lekarza o liczbę wskazującą rzeczywisty wynik. Nawet jeśli liczba jest niska, guz może być skutecznie leczony terapią hormonalną .
Opcje leczenia
Jeśli Twój guz jest ER+ i/lub PR+, zazwyczaj zaleca się terapię hormonalną. Wybór leków zależy jednak od Twojego statusu menopauzalnego.
Przed menopauzą jajniki produkują największą ilość estrogenu. Aby zapobiec temu, aby estrogen zasilał komórki rakowe, stosuje się leki zwane selektywnymi modulatorami receptora estrogenowego . Leki te, takie jak tamoksifen , wiążą się z receptorem estrogenowym, uniemożliwiając estrogenowi dotarcie do niego.
Po menopauzie sytuacja jest inna, ponieważ w organizmie jest znacznie mniej estrogenu. Głównym źródłem estrogenu po menopauzie jest przekształcanie androgenów (hormonów typu męskiego) w estrogen. Reakcja ta jest katalizowana przez enzym znany jako aromataza. Leki zwane inhibitorami aromatazy mogą blokować ten enzym, więc organizm nie może produkować estrogenu, co powoduje zagłodzenie guza.
Dostępne są
inhibitory aromatazy :
- Arimidex (anastrozol)
- Aromasin (eksemestan)
- Femara (letrozol)
Leki te mogą być czasami stosowane u kobiet przed menopauzą po terapii supresji jajników. Po pierwszym zażyciu leków, które zapobiegają wytwarzaniu estrogenu przez jajniki lub, w niektórych przypadkach, usunięciu jajników, kobiety te są przestawiane z tamoksifenu na inhibitor aromatazy. Ta strategia wydaje się dawać niektórym lepszą przewagę w przeżyciu.
Bisfosfoniany można stosować w połączeniu z inhibitorami aromatazy również w przypadku wczesnego stadium raka piersi ER+ po menopauzie. Wydaje się, że zmniejsza to ryzyko nawrotu, a zwłaszcza rozprzestrzeniania się raka piersi do kości.
W przypadku wczesnego stadium raka piersi, u którego stwierdzono obecność receptorów estrogenowych, terapia hormonalna może zmniejszyć ryzyko nawrotu choroby o około połowę.
Czasami można również stosować inne terapie hormonalne. Lek o nazwie Faslodex (fulwestrant) jest selektywnym regulatorem receptora estrogenowego (SERD). Czasami stosuje się go w leczeniu kobiet, których rak postępuje, gdy przyjmują tamoksifen lub inhibitor aromatazy. Ponadto u niektórych osób można rozważyć
inne terapie hormonalne w przypadku przerzutowego raka piersi .
Długość leczenia
W przeszłości leczenie tamoksifenem lub inhibitorami aromatazy było zwykle kontynuowane przez pięć lat. Badania wykazały jednak, że u kobiet z wysokim ryzykiem nawrotu dłuższe leczenie może być korzystne. Ważne jest, aby porozmawiać z lekarzem o aktualnych zaleceniach dotyczących długości leczenia w świetle tych nowych badań.