Теломеры, старение и рак

Все клетки имеют запрограммированную продолжительность жизни, в течение которой они синтезируются, размножаются и в конечном итоге подвергаются апоптозу (смерти клетки), когда они больше не функционируют.

Часто полезно думать о клеточной репликации как о старомодной фотокопировальной машине: чем больше клетка копирует себя, тем более размытым и неровным становится изображение. Со временем генетический материал клетки ( ДНК ) начинает разрушаться, и сама клетка становится бледной копией оригинала. Когда это происходит, запрограммированная смерть клетки позволяет новой клетке взять на себя управление и поддерживать работу систем.

Число делений клетки ограничено явлением, известным как предел Хейфлика. Он описывает действие, посредством которого процесс деления (известный как митоз) постепенно разрушает генетический материал, в частности часть ДНК, называемую теломером.

Предел Хейфлика гласит, что средняя клетка будет делиться от 40 до 60, от 50 до 70 раз перед апоптозом.

Химические исследования

TEK IMAGE/БИБЛИОТЕКА НАУЧНЫХ ФОТОГРАФИЙ / Getty Images

Понимание теломер

Хромосомы — это нитевидные структуры, расположенные внутри ядра клетки. Каждая хромосома состоит из белка и одной молекулы ДНК.

На каждом конце хромосомы находится теломера, которую люди часто сравнивают с пластиковыми кончиками на концах шнурка. Теломеры важны, поскольку они не дают хромосомам распутываться, слипаться друг с другом или срастаться в кольцо.

Каждый раз, когда клетка делится, двухцепочечная ДНК разделяется, чтобы скопировать генетическую информацию. Когда это происходит, код ДНК дублируется, но не теломера. Когда копирование завершено и начинается митоз, место, где клетка разрезается, находится в теломере.

Таким образом, с каждым поколением клеток теломера становится все короче и короче, пока она больше не может поддерживать целостность хромосомы. Именно тогда происходит апоптоз.

Связь теломер со старением и раком

Ученые могут использовать длину теломеры, чтобы определить возраст клетки и сколько еще репликаций у нее осталось. По мере замедления клеточного деления происходит прогрессирующее ухудшение, известное как старение , которое мы обычно называем старением . Клеточное старение объясняет, почему наши органы и ткани начинают меняться по мере того, как мы становимся старше. В конце концов, все наши клетки «смертны» и подвержены старению .

Все, то есть, кроме одного. Раковые клетки — единственный тип клеток, который действительно можно считать «бессмертным». В отличие от нормальных клеток, раковые клетки не подвергаются запрограммированной клеточной смерти, а могут продолжать размножаться без конца.

Это само по себе нарушает баланс клеточной репликации в организме. Если позволить одному типу клеток бесконтрольно размножаться, он может вытеснить все остальные и подорвать ключевые биологические функции. Вот что происходит с раком и почему эти «бессмертные» клетки могут вызывать болезнь и смерть.

Считается, что рак возникает из-за того, что генетическая мутация может вызвать выработку фермента, известного как теломераза, который предотвращает укорачивание теломер.

Хотя каждая клетка в организме имеет генетическую кодировку для производства теломеразы, только некоторые клетки на самом деле нуждаются в этом. Например, сперматозоидам необходимо отключить укорачивание теломер, чтобы сделать более 50 копий самих себя; в противном случае беременность никогда не наступит.

Если генетическая ошибка непреднамеренно включает выработку теломеразы, это может привести к размножению аномальных клеток и образованию опухолей. Считается, что по мере того, как продолжительность жизни продолжает расти, вероятность этого не только увеличится, но и в конечном итоге станет неизбежной.

Health Life Guide использует только высококачественные источники, включая рецензируемые исследования, для подтверждения фактов в наших статьях. Ознакомьтесь с нашим редакционным процессом, чтобы узнать больше о том, как мы проверяем факты и сохраняем точность, надежность и достоверность нашего контента.
  1. Тайсон Дж. Дж., Новак Б. Контроль роста, деления и смерти клеток: обработка информации в живых клетках.  Interface Focus . 2014;4(3):20130070. doi: 10.1098/rsfs.2013.0070

  2. Сосиньска П., Микула-Петрасик Дж., Ксенжек К. [Молекулярные основы клеточного старения: феномен Хейфлика 50 лет спустя].  Postepy Hig Med Dosw (онлайн) . 2016;70:231-242. дои: 10.5604/17322693.1197485

  3. Aunan JR, Cho WC, Søreide K. Биология старения и рака: краткий обзор общих и расходящихся молекулярных признаков.  Aging Dis . 2017;8(5):628-642.

  4. Шринивас Н., Рачаконда С., Кумар Р. Теломеры и длина теломер: общий обзор.  Рак . 2020;12(3):558. doi: 10.3390/cancers12030558

  5. Ризви С., Раза СТ., Махди Ф. Изменения длины теломер при старении и возрастных заболеваниях.  Curr Aging Sci . 2014;7(3):161-167. doi:10.2174/1874609808666150122153151

  6. Карнейро Б.А., Эль-Дейри В.С. Нацеливание апоптоза в терапии рака.  Nat Rev Clin Oncol . 2020;17(7):395-417. doi: 10.1038/s41571-020-0341-y

  7. Авив А., Андерсон Дж. Дж., Шей Дж. В. Мутации, рак и парадокс длины теломер.  Trends Cancer . 2017;3(4):253-258. doi:

    10.1016/j.trecan.2017.02.005

  8. Fice HE, Robaire B. Динамика теломер в ходе сперматогенеза.  Гены . 2019;10(7):525. 10.3390/genes10070525

  9. Джафри МА, Ансари СА, Алькахтани МХ, Шай ДЖ.В. Роль теломер и теломеразы в раке и достижения в терапии, нацеленной на теломеразу.  Геномная медицина . 2016;8(1):69. doi: 10.1186/s13073-016-0324-x

Дополнительное чтение

Марк Стибич, доктор философии


Марк Стибич, доктор философии, FIDSA, — эксперт по изменению поведения, имеющий опыт помощи людям в достижении долгосрочных улучшений в образе жизни.

Leave a Comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Scroll to Top