Le terme « maladie auto-immune » désigne plus de 100 troubles dans lesquels le système immunitaire de votre corps attaque ses propres cellules et tissus, notamment la thyroïdite de Hashimoto , la maladie de Graves , le diabète de type 1 et la polyarthrite rhumatoïde . Bien que chacun de ces nombreux types soit unique dans son mécanisme pathologique, ils représentent tous en fin de compte un dysfonctionnement du système immunitaire. Bien que les scientifiques ne soient pas entièrement certains de ce qui cause les maladies auto-immunes , la plupart des preuves suggèrent que la génétique joue un rôle central en combinaison avec des facteurs externes tels que l’environnement, le mode de vie et même les infections passées.
Table des matières
Génétique
Dans des circonstances normales, le système immunitaire produit des protéines immunitaires appelées anticorps chaque fois qu’il est exposé à un agent étranger, comme un virus ou une bactérie. Chaque anticorps est programmé pour tuer un agent spécifique. Si l’agent étranger réapparaît, le système immunitaire s’en « souvient » et lance une nouvelle attaque avec le même anticorps.
Les scientifiques savent que la génétique joue un rôle dans les maladies auto-immunes pour trois raisons :
- Un grand nombre de maladies auto-immunes sont héréditaires.
- Un grand nombre de maladies touchent des populations ethniques spécifiques.
- La recherche génomique a révélé des mutations génétiques spécifiques communes aux personnes atteintes de différentes maladies auto-immunes.
Certains facteurs génétiques sont plus évidents que d’autres. Par exemple, le risque de sclérose en plaques (SEP) , une maladie liée à la mutation HLA-DRB1 , augmente de 0,1 % dans la population générale à 2 %, soit 20 fois plus, si l’un de ses parents est atteint de SEP. D’autres maladies, comme le psoriasis , peuvent toucher des membres de la famille élargie et pas seulement les membres immédiats.
Nous observons également des schémas génétiques parmi les groupes ethniques, ce qui suggère un mode de transmission autosomique récessif . Il s’agit notamment du diabète de type 1, plus fréquent chez les Blancs, et du lupus , qui tend à être plus grave chez les Afro-Américains et les populations hispaniques .
Causes génétiques superposées
Bien que les schémas héréditaires semblent souvent spécifiques à certaines mutations, il existe des preuves qu’un facteur sous-jacent commun, très probablement chromosomique, peut prédisposer une personne à l’auto-immunité . C’est pourquoi une personne atteinte de lupus déclarera souvent avoir des membres de sa famille atteints de polyarthrite rhumatoïde, de thyroïdite de Hashimoto ou d’autres troubles auto-immuns sans rapport avec le lupus.
Dans le même temps, il n’est pas rare qu’une personne soit atteinte de plusieurs maladies auto-immunes, appelées polyauto-immunité.Si une personne en présente plus de trois, la maladie est classée comme syndrome auto-immun multiple (SAM).
Emporter:
Une étude menée par les Centres pour les maladies rhumatismales de Bucarest suggère que jusqu’à 25 % des personnes atteintes d’une maladie auto-immune souffriront de troubles auto-immuns supplémentaires.
Certaines maladies auto-immunes sont associées à un risque accru de syndrome de Sjögren, notamment la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques , la thyroïdite de Hashimoto et le syndrome de Sjögren . D’autres maladies sont connues pour être fréquemment associées, comme le diabète de type 1 et la maladie cœliaque, qui partagent tous deux des mutations des gènes HLA-DRB1, HLA-DQA1 et HLA-DQB1.
Ce que cela suggère, c’est qu’une personne génétiquement prédisposée à l’auto-immunité ne peut développer une maladie que si elle est exposée à un déclencheur environnemental qui « déclenche » effectivement la maladie.
Environnement et mode de vie
Si les experts ont acquis une meilleure connaissance des causes génétiques des maladies auto-immunes, ils ignorent encore largement comment certains facteurs environnementaux y contribuent. Pour cela, ils s’appuient sur des données épidémiologiques pour décrire comment certains facteurs non génétiques augmentent le risque de certaines maladies, directement et indirectement.
Malgré le manque de compréhension des causes environnementales des maladies auto-immunes, les preuves actuelles suggèrent qu’elles pourraient jouer un rôle plus important qu’on ne l’imaginait au départ.
Emporter:
Selon une étude menée par l’Institut Scripps de Los Angeles, les causes environnementales pourraient être responsables de 70 % des maladies auto-immunes.
Les causes sont généralement décrites comme étant liées à l’une des trois choses suivantes :
- Infections, comme le virus d’Epstein-Barr
- Produits chimiques toxiques, comme la fumée de cigarette
- Facteurs alimentaires, comme l’excès de sel
Les chercheurs suggèrent que l’exposition à certains de ces facteurs peut interférer avec le fonctionnement normal du système immunitaire, amenant potentiellement l’organisme à réagir en produisant des anticorps défensifs.
En fonction du déclencheur, certains anticorps sont moins capables de différencier l’agent causal des cellules normales de l’organisme. Dans ce cas, les anticorps peuvent commencer à endommager les tissus normaux, déclenchant ainsi une réponse secondaire dans laquelle des autoanticorps sont produits pour attaquer les tissus qu’ils considèrent désormais comme étrangers.
Exemples de déclencheurs environnementaux
Ce phénomène a été observé dans le cas du virus d’Epstein-Barr (EBV) et de la polyarthrite rhumatoïde. Non seulement les anticorps induits par l’EBV sont plus nombreux chez les personnes atteintes de PR, mais ils ciblent et attaquent également les mêmes types de protéines que celles présentes à la surface du virus et des tissus articulaires. Cela suggère que l’EBV peut déclencher une auto-immunité simplement en raison d’une « erreur d’identité » et donner naissance par inadvertance à des auto-anticorps spécifiques à la PR comme le facteur rhumatoïde (RF) .
Emporter:
Outre la polyarthrite rhumatoïde, le virus d’Epstein-Barr est étroitement lié à la sclérose en plaques, aux maladies inflammatoires de l’intestin, au diabète de type 1, à l’arthrite juvénile idiopathique et à la maladie cœliaque.
Le tabagisme est également associé à la polyarthrite rhumatoïde, au lupus, à la sclérose en plaques et à la maladie de Graves , tandis que le sel est censé altérer le microbiote intestinal et augmenter le risque de diabète de type 1 et de sclérose en plaques. L’obésité vous expose à la fois à la polyarthrite rhumatoïde et à l’arthrite psoriasique .
Des recherches supplémentaires doivent être menées pour clarifier quels facteurs environnementaux présentent le plus grand risque pour quelles populations et quels cofacteurs fonctionnent en tandem pour créer la « tempête parfaite » pour l’auto-immunité.
Facteurs de risque
Il est difficile de déterminer quels sont les facteurs de risque qui vous exposent le plus à une maladie auto-immune. Dans certains cas, vous êtes simplement prédisposé à la naissance. Dans d’autres cas, la maladie peut être causée par des conditions que vous ne pouvez pas contrôler, comme les infections à EBV qui touchent plus de 90 % de la population .
Cependant, si vous avez des antécédents familiaux de maladie auto-immune, faire des choix de vie sains, comme éviter de fumer et maintenir un poids santé, peut potentiellement réduire votre risque.
Si vous êtes préoccupé par vos antécédents familiaux, vous pouvez demander à votre médecin de vous soumettre à une série de tests de dépistage : le test des anticorps antinucléaires (ANA) et les tests d’immunoglobuline IgA, IgG et IgM. Les résultats peuvent révéler votre risque de certains troubles et vous inciter à demander des tests supplémentaires ou à prendre des mesures préventives.