Serez-vous immunisé contre la COVID-19 si vous êtes infecté ?

L’augmentation du nombre de cas de COVID-19 dans le monde a suscité tant d’intérêt qu’il est facile d’oublier que la majorité des personnes infectées se rétabliront. On ignore cependant combien de ces personnes sont immunisées contre une réinfection et combien de temps cette protection durera. Le sujet fait l’objet de nombreux débats.

Dans la plupart des cas, le système immunitaire de l’organisme des protéines défensives appelées anticorps , dont certaines combattent l’infection et d’autres reconnaissent le virus s’il réapparaît. C’est cette dernière réponse qui confère l’immunité aux personnes une fois l’infection éliminée.

Dans le cas de la COVID-19, il existe des preuves que l’immunité peut varier pour un certain nombre de raisons, notamment la gravité de l’infection initiale et tout dysfonctionnement sous-jacent de la réponse immunitaire d’une personne 

Comment fonctionne le système immunitaire

Le système immunitaire défend le corps contre les envahisseurs étrangers comme les virus sur deux fronts.

La première ligne de défense du corps est appelée immunité innée , un mécanisme non spécifique qui s’active chaque fois qu’un envahisseur étranger pénètre dans le corps. L’immunité innée est quelque chose avec laquelle vous naissez et se compose de globules blancs appelés cellules tueuses naturelles NK) et de phagocytes ( phago- signifiant manger et -cyte signifiant cellule). Ces cellules ne « savent » pas ce qu’est l’envahisseur, seulement qu’il ne devrait pas être là.

Lorsque la réponse innée est insuffisante, la deuxième ligne de défense de l’organisme, appelée immunité adaptative , entre en jeu. L’immunité adaptative, également appelée immunité acquise, est composée de globules blancs spécialisés appelés cellules B qui sécrètent des anticorps neutralisants pour combattre l’infection et de cellules T qui sécrètent des substances chimiques appelées cytokines qui indiquent au système immunitaire comment réagir. Contrairement à l’immunité innée, l’immunité adaptative est conçue pour se défendre contre cet envahisseur spécifique. 

Coronavirus et immunité

Selon l’envahisseur, l’immunité peut être de longue ou de courte durée. Dans le cas des coronavirus, la famille de virus qui comprend la COVID-19, la durée de l’immunité est connue pour varier.

Quatre des coronavirus associés au rhume (HCoV-229E, HCoV-HKU1, HCoV-OC43 et HCoV-NL63) semblent offrir une protection immunitaire relativement durable, avec des délais de réinfection moyens d’environ 30 mois. Malgré cela, le niveau de protection peut varier et il n’est pas rare qu’une réinfection se produise en seulement six à neuf mois 

plus étroitement lié au SARS-CoV-2 qui cause la COVID-19, ont montré des niveaux d’anticorps persistants chez la majorité des personnes infectées pendant une période de deux ans, chutant à 56 % la troisième année.

Avec le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (virus MERS) , sans doute la forme la plus mortelle de coronavirus, les niveaux d’anticorps chez les personnes infectées ont été considérés comme protecteurs pendant 13 mois, avec une réponse en anticorps réduite mais toujours viable pendant mois.

Des recherches récentes suggèrent que le même phénomène ne se produit pas avec la COVID-19.

Plusieurs études montrent que la réponse des anticorps chez les personnes infectées par la COVID-19 peut ne durer que trois mois, notamment une étude réalisée en juin 2020 en Chine portant sur 3 832 prestataires de soins de santé, 19 555 travailleurs généraux et 1 616 patients. 

Aussi inquiétants que puissent être ces rapports, ils ne donnent pas une idée précise de la durée de l’immunité des personnes infectées par la COVID-19 et des raisons pour lesquelles la réponse peut différer si radicalement d’une personne à l’autre.

Variations dans l’immunité au COVID-19

Les données actuelles suggèrent que la protection immunitaire des personnes exposées au COVID-19 varie en fonction de la gravité de la maladie. En d’autres termes, les personnes atteintes d’une forme grave de la maladie peuvent développer une réponse immunitaire plus durable et plus durable que celles atteintes d’une forme bénigne ou asymptomatique.

On pense que de nombreuses personnes présentant des symptômes modérés à sévères de la COVID-19 souffrent d’un déficit immunitaire sous-jacent qui les rend plus sensibles à l’infection, notamment d’une diminution du nombre de lymphocytes T. 

Contrairement aux personnes atteintes d’une forme grave de la COVID-19, les personnes présentant des symptômes légers ou inexistants semblent avoir une activation immunitaire minimale et, par conséquent, une mémoire immunitaire de plus courte durée.

Une étude de juin 2020 publiée dans Nature Medicine a révélé que les personnes asymptomatiques testées positives au COVID-19 éliminaient rapidement le virus de leur organisme, généralement en 15 à 26 jours. Parmi elles, pas moins de 40 % ne présentaient aucun signe d’anticorps neutralisants après la phase de récupération précoce, tandis que % présentaient une forte baisse des anticorps neutralisants (probablement le résultat d’une faible réponse des lymphocytes T à mémoire).

Malgré ces résultats, les scientifiques ont encore beaucoup à apprendre sur l’immunité contre la COVID-19. Les expériences passées avec le SAR-CoV-1 et le MERS ont montré que les réponses puissantes des lymphocytes T à mémoire ne sont pas toujours corrélées à une réponse anticorps puissante. De plus, la concentration accrue d’anticorps ne signifie pas nécessairement qu’ils sont tous neutralisants.  Des recherches supplémentaires sont nécessaires.

COVID-19 et dysfonctionnement immunitaire

Les personnes atteintes de la COVID-19 peuvent souffrir d’une forme grave de la maladie en raison d’ déficit primaire en anticorps (DPAA) , une maladie dans laquelle le corps ne produit pas suffisamment d’anticorps neutralisants pour se défendre contre l’infection.

La génétique joue un rôle central dans ce processus en modifiant les récepteurs des lymphocytes B et T, appelés récepteurs du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH), qui aident les cellules à reconnaître les envahisseurs étrangers. Il s’agit d’une anomalie génétique observée avec des virus apparentés, tels que le VIH et le virus de l’hépatite B , dans lesquels les altérations du récepteur du CMH peuvent entraîner une progression rapide ou lente de la maladie (ou, dans certains cas, aucune progression). 

Coronavirus et lymphocytes B

Les lymphocytes B, responsables de la production d’anticorps, peuvent également être directement affectés par la COVID-19 elle-même. Les cellules mémoires sont produites lorsqu’un phagocyte de première ligne, appelé cellule dendritique , capture le virus et le présente à un lymphocyte B. En se fixant au récepteur du virus capturé, le lymphocyte B peut obtenir toutes les informations dont il a besoin pour créer des anticorps spécifiques à ce virus.

Des études en laboratoire suggèrent que les coronavirus peuvent perturber ce processus en infectant directement les cellules dendritiques ou en attaquant les cellules dendritiques immatures dans les tissus où elles sont produites. L’épuisement de ces cellules peut potentiellement altérer la mémoire immunitaire en réduisant la quantité de virus délivrée aux cellules B. Il s’agit d’un phénomène observé avec les virus du SRAS et du MERS et qui peut contribuer aux variations de l’immunité chez les personnes atteintes de la COVID-19.

L’âge peut également jouer un rôle, car la réponse des lymphocytes B a tendance à diminuer avec l’âge. Cela peut expliquer pourquoi les enfants, qui ont une réponse robuste des lymphocytes B, ont tendance à avoir des symptômes de la COVID-19 plus légers que les adultes.

Risque de réinfection

Les rapports selon lesquels l’immunité contre la COVID-19 est de courte durée suggèrent que le risque de réinfection pourrait être plus élevé qu’il ne l’est en réalité. Les études sur cette question n’ont pas encore apporté de réponse définitive, mais certains chercheurs estiment que ces inquiétudes sont exagérées.

si les cas signalés sont de véritables réinfections ou simplement des symptômes ré-émergents (recrudescents) d’une infection qui n’a pas disparu.

Les tests actuels utilisés pour diagnostiquer la COVID-19 ne sont pas d’une grande utilité. Les tests d’anticorps contre la COVID-19 utilisés pour déterminer si une infection s’est produite ne peuvent pas faire la distinction entre une infection nouvelle ou ré-émergente, ni même lorsqu’une infection a eu lieu.

De même, les tests moléculaires COVID-19 utilisés pour diagnostiquer une infection active peuvent renvoyer des résultats faussement positifs si des fragments du virus mort subsistent. En avril 2020, 260 cas signalés de réinfection par COVID-19 en Corée du Sud se sont révélés faux sur la base de cette erreur de test

À l’heure actuelle, les scientifiques ne savent pas quel niveau de réponse immunitaire est nécessaire pour se protéger contre une infection future. Seules des études à long terme pourront répondre à cette question. 

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