Wat wetenschappers weten over het COVID-19-virus

Zeer goed / Bailey Mariner


Inmiddels weten de meeste mensen dat COVID-19 — de afkorting van “coronavirus disease 2019” (het jaar waarin het virus voor het eerst werd geïdentificeerd) — een type coronavirus is dat van persoon tot persoon kan worden verspreid en ademhalingsziekten kan veroorzaken, soms ernstig. Daarnaast is er nog steeds veel verwarring over wat COVID-19 is en hoe het een wereldwijde crisis heeft kunnen creëren die we sinds de opkomst van aids in de jaren 80 of de poliopandemie in de jaren 50 niet meer hebben gezien.

Er is nog veel dat wetenschappers moeten leren over COVID-19 voordat er een effectief vaccin kan worden ontwikkeld om niet alleen het huidige type te behandelen, maar ook genetische variaties die waarschijnlijk zullen ontstaan. Dat gezegd hebbende, zijn er dingen die onderzoekers begrijpen over COVID-19 op basis van observaties van andere coronavirussen met vergelijkbare kenmerken.

Wat is een coronavirus?

Coronavirussen zijn een groep verwante virussen die ziekten veroorzaken bij mensen, vogels en zoogdieren. Bij mensen veroorzaken coronavirussen luchtwegaandoeningen die variëren van mild tot ernstig. Sommige soorten coronavirus zijn relatief ongevaarlijk en veroorzaken niet meer dan een milde verkoudheid, terwijl andere ernstiger zijn en gepaard gaan met een hoog sterftecijfer.

Er zijn zeven belangrijke stammen van het coronavirus. Tussen de 10% en 15% van alle verkoudheden kan worden toegeschreven aan vier specifieke stammen, waarbij de meeste infecties in een seizoensgebonden patroon voorkomen met toenames in de wintermaanden. Deze mildere stammen staan ​​bekend als:

  • Menselijk coronavirus 229E (HCoV-229E)
  • Menselijk coronavirus HKU1 (HCoV-HKU1)
  • Menselijk coronavirus OC43 (HCoV-OC43)
  • Menselijk coronavirus NL63 (HCoV-NL63)

Ondertussen zijn er nog drie andere stammen van het coronavirus die potentieel ernstig zijn:

COVID-19 werd voor het eerst vastgesteld op 31 december 2019 in Wuhan, China. Op 13 maart 2020 werd in de Verenigde Staten de noodtoestand uitgeroepen met betrekking tot COVID-19, slechts 73 dagen later.

Hoe verschilt COVID-19 van SARS en MERS?

Hoewel COVID-19 nauw verwant is aan SARS-CoV-1 en MERS-CoV, zou het een vergissing zijn om aan te nemen dat het virus zich op dezelfde manier zal gedragen of dezelfde infectiepatronen zal hebben.

SARS-CoV-1 was de eerste van deze ernstige stammen die in 2002 werd geïdentificeerd toen het door delen van Zuid-China en Azië raasde en ongeveer 8.000 mensen infecteerde en 774 doden veroorzaakte (een sterftecijfer van 9,6%). 

MERS-CoV werd in 2012 geïdentificeerd en heeft sindsdien twee extra uitbraken veroorzaakt in 2015 en 2018, voornamelijk in het Midden-Oosten, maar ook in de Verenigde Staten en het Verenigd Koninkrijk. Hoewel er minder dan 500 doden vielen als gevolg van de drie uitbraken, was het sterftecijfer alarmerend en schommelde het rond de 35%. 

Wat COVID-19 uniek maakt, is de hoge mate van besmettelijkheid. Terwijl SARS-CoV-1 iets meer dan 8.000 mensen trof (en slechts acht in de Verenigde Staten) en alle drie de MERS-uitbraken iets meer dan 2.000 mensen troffen (twee in de Verenigde Staten), is COVID-19 bewezen besmettelijker te zijn en zich te verspreiden op een manier die vergelijkbaar is met verkoudheid (via ademhalingsdruppels en mogelijk door contact met besmette oppervlakken).

Aangezien we ons in de beginfase van de COVID-19- pandemie bevinden, is het onduidelijk wat het werkelijke sterftecijfer van COVID-19 is. Tot nu toe zijn de testactiviteiten in de Verenigde Staten namelijk vooral gericht op patiënten met symptomen.

Het is momenteel niet bekend hoeveel asymptomatische gevallen (mensen zonder symptomen) of subklinische gevallen (mensen zonder direct waarneembare symptomen) positief zullen testen, en welk percentage van de totale geïnfecteerde bevolking zij zullen vertegenwoordigen.

Het is dus nog veel te vroeg om zelfs maar te suggereren wat het werkelijke sterftecijfer van COVID-19 is. De Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) schat momenteel dat ongeveer 3-4% van alle gerapporteerde infecties wereldwijd is overleden. Het cijfer zal echter vrijwel zeker per regio verschillen en kan in sommige gevallen ver boven of ver onder de WHO-schattingen liggen.

Het is duidelijk dat de grootste factor bij het “afvlakken van de curve” tussen het verschijnen en oplossen van infecties de snelheid en reikwijdte van de reactie van een overheid is. Zelfs met de SARS-CoV-1-uitbraak in 2003 zorgde de snelle reactie van de Centers for Disease Control and Prevention (CDC), die op 14 maart 2003 een noodhulpcentrum met pandemieplanning activeerden, ervoor dat de verspreiding van het virus in de Verenigde Staten op 6 mei effectief werd gestopt met weinig infecties en geen doden.

Epidemiologische modellen zullen hopelijk meer inzicht verschaffen in de daadwerkelijke impact van COVID-19 zodra de infectiepercentages beginnen te dalen.

Waar komt COVID-19 vandaan?

Er wordt aangenomen dat COVID-19 van vleermuizen of andere dieren op mensen is overgesprongen. Vroege studies hebben genetisch bewijs gevonden, hoewel schaars, dat pangolins (een soort miereneter die in Azië en Afrika voorkomt) als tijdelijke gastheer tussen vleermuizen en mensen dienden.  Dit soort zoönotische (dier-naar-mens) sprong is niet ongewoon en het vereenvoudigt de kwestie te veel om te suggereren dat COVID-19 wordt veroorzaakt door de consumptie van wilde dieren.

Ziekte van Lyme , kattenkrabziekte , vogelgriep , HIV , malaria , ringworm , hondsdolheid en varkensgriep zijn slechts enkele van de ziekten die als zoönotisch worden beschouwd. In feite wordt ongeveer 60% van de menselijke ziekten veroorzaakt door organismen die dieren en mensen gemeen hebben. 

Naarmate de menselijke populaties toenemen en de populaties van dieren aantasten, neemt de kans op zoönotische ziekten toe. Op een gegeven moment zal een ziekteverwekkend organisme zoals een virus plotseling muteren en een menselijke gastheer kunnen infecteren, hetzij direct (bijvoorbeeld door iemand die een dier eet) of indirect (via een insectenbeet of andere tijdelijke gastheer). Maar dat is slechts een deel van de reden waarom deze nieuwe virussen zoals COVID-19 zich ontwikkelen.

RNA-virussen begrijpen

Bij coronavirussen is de kans op mutatie groot, deels omdat het RNA-virussen zijn .

RNA-virussen zijn virussen die hun eigen genetische materiaal (in de vorm van RNA) dragen en simpelweg een geïnfecteerde cel “kapen” om zijn genetische machinerie over te nemen. Door dit te doen, kunnen ze de cel veranderen in een virusproducerende fabriek en meerdere kopieën van zichzelf produceren. Voorbeelden van RNA-virussen zijn verkoudheid, griep, mazelen , hepatitis C , polio en COVID-19. 

Het proces van virale transcriptie, het vertalen van de nieuwe genetische codering in een geïnfecteerde gastheer, is echter gevoelig voor fouten. Hoewel er veel exacte kopieën van het virus worden gemaakt, zullen er ook veel gemuteerde exemplaren zijn, waarvan de meeste niet levensvatbaar zijn en snel zullen sterven.

In zeldzame gevallen treedt er echter een virale mutatie op die niet alleen floreert, maar in sommige gevallen zelfs virulenter wordt en effectiever in zijn infectievermogen.

Dat gezegd hebbende, is er bewijs dat COVID-19 niet zo snel of zo vaak muteert als influenza. Volgens bewijs gepubliceerd in het tijdschrift Science, verzamelt COVID-19 ongeveer één tot twee mutaties per maand, ongeveer twee tot vier keer langzamer dan influenza. 

Als dit bewijs klopt, kan het erop wijzen dat COVID-19 in de loop van de tijd stabieler blijft en niet elk seizoen een nieuw vaccin nodig heeft, zoals bij influenzavirussen het geval is.

Waarom verspreidt COVID-19 zich zo gemakkelijk?

Vanuit een virologisch standpunt worden SARS-CoV-1 en MERS-CoV niet zo effectief overgedragen als COVID-19. Het is niet helemaal duidelijk waarom dit zo is en welke factoren, virologisch of omgevingsgebonden, kunnen bijdragen aan de efficiënte verspreiding van COVID-19.

Momenteel wordt aangenomen dat COVID-19 wordt overgedragen via ademhalingsdruppels die tijdens het hoesten in de lucht worden uitgestoten. Het is ook mogelijk dat het virus kan infecteren wanneer het wordt verneveld (denk aan een mist in plaats van een spritz), maar het lijkt erop dat het alleen op deze manier effectief wordt overgedragen tijdens langdurige blootstelling in besloten ruimtes. 

Het huidige bewijsmateriaal, hoewel schaars, suggereert dat nauw contact nodig is om COVID-19 effectief te verspreiden en dat mensen met symptomen veel waarschijnlijker het virus overdragen. 

Dit betekent niet dat asymptomatische mensen inherent ‘veilig’ zijn (daar is geen bewijs voor) of dat bepaalde omgevingsfactoren de verspreiding van virusdeeltjes op afstand mogelijk maken.

Rol van temperatuur en vochtigheid

Hoewel het redelijk lijkt om aan te nemen dat COVID-19 wordt beïnvloed door de seizoenen (met een afname in de zomer en een toename in de winter), is bekend dat de vier coronavirusstammen die verband houden met verkoudheid continu circuleren, zij het met seizoensgebonden en geografische variaties. 

Uit een onderzoek van het Massachusetts Institute of Technology (MIT) blijkt dat COVID-19 op een vergelijkbare manier werkt en net als verkoudheidsvirussen gevoelig is voor warme temperaturen en een hoge luchtvochtigheid. 

Volgens de MIT-onderzoekers komen COVID-19-infecties het vaakst voor tussen 3° C en 17° C (37° F en 63° F), terwijl slechts 6% optrad bij temperaturen boven 18° C (64° F). Hoge luchtvochtigheid lijkt ook een rol te spelen door de eiwitmantel van het virus te verzadigen, waardoor het effectief wordt verzwaard en het vermogen om ver door de lucht te reizen wordt verminderd.

Dit suggereert dat hoge temperaturen en een hoge luchtvochtigheid in de zomer de verspreiding van COVID-19 weliswaar kunnen vertragen, maar niet direct kunnen stoppen. Ook zullen ze het risico op complicaties bij kwetsbare bevolkingsgroepen niet verkleinen.

Onderzoek uit Wuhan, China, waar de pandemie begon, toonde aan dat mensen die besmet waren met COVID-19 het virus aan gemiddeld 2,2 andere mensen overdroegen totdat er agressieve overheidsmaatregelen werden genomen om de infectie te stoppen. 

Is COVID-19 dodelijker dan SARS of MERS?

Nogmaals, het is te vroeg om te zeggen hoe “dodelijk” COVID-19 is. Het heeft wereldwijd zeker meer doden veroorzaakt dan SAR-CoV-1 of MERS-CoV bij elkaar, maar dat hangt grotendeels samen met de exponentieel toegenomen infectiegraad wereldwijd. 

De symptomen van elk van deze coronavirussen hangen grotendeels af van de manier waarop en de plaats waar ze in het menselijk lichaam de infectie veroorzaken.

Vanuit een virologisch standpunt wordt aangenomen dat COVID-19 en SARS-CoV-1 zich beide hechten aan dezelfde receptor op menselijke cellen, de zogenaamde angiotensine-converterend enzym 2 (ACE2)-receptoren. ACE2-receptoren komen in hoge dichtheid voor in de luchtwegen , met name de bovenste luchtwegen . 

COVID-19 lijkt een grotere affiniteit te hebben met ACE2-receptoren dan SARS-CoV-1, wat betekent dat het zich gemakkelijker kan hechten aan doelcellen. Dit zou, althans gedeeltelijk, verklaren waarom COVID-19 zich agressiever door gemeenschappen verspreidt. 

Van MERS-CoV wordt aangenomen dat het zich hecht aan een andere receptor in de longen, genaamd dipeptidylpeptidase 4 (DPP4)-receptoren. DPP4-receptoren komen in hogere dichtheid voor in de onderste luchtwegen en in het maag-darmkanaal.  Dit kan verklaren waarom ernstigere en aanhoudende symptomen van de onderste luchtwegen (zoals bronchiolitis en longontsteking ) veel voorkomen bij MERS, samen met gastro-intestinale symptomen (zoals ernstige diarree).

Aan de andere kant, omdat een MERS-infectie dieper in de longen plaatsvindt, worden er niet zoveel virusdeeltjes uitgescheiden tijdens een hoest. Dit kan verklaren waarom het moeilijker is om MERS op te lopen, ondanks dat er een hoger risico is op ernstige ziekte en overlijden.

COVID-19 en leeftijd

Hoewel het huidige bewijsmateriaal suggereert dat het risico op overlijden door COVID-19 toeneemt met de leeftijd, is het vermeldenswaard dat de gemiddelde leeftijd van degenen die stierven tijdens de SARS-uitbraak van 2003 52 was. Vooral in China vond ongeveer 9% van de sterfgevallen plaats bij mensen onder de 50 (met slechts een spattering bij mensen onder de 30).

Een soortgelijk patroon werd waargenomen bij COVID-19 in Wuhan, waar uit vroeg onderzoek bleek dat 9% van de sterfgevallen plaatsvond bij mensen onder de 50 (zij het voornamelijk tussen de 40 en 49 jaar).

Wanneer is er een vaccin klaar?

Er wordt veel gesproken over een vaccin tegen COVID-19 dat eind 2020 klaar zou moeten zijn. Toch zijn er nog steeds grote uitdagingen bij de ontwikkeling van een vaccin dat effectief, veilig en gemakkelijk te distribueren is onder de wereldbevolking.

In tegenstelling tot SARS, dat in 2004 verdween en sindsdien niet meer is gezien, is COVID-19 een stevig virus dat waarschijnlijk nog lang zal blijven bestaan. Om een ​​effectief vaccin te ontwikkelen, moet het een immuunreactie opwekken, doorgaans neutraliserende antilichamen en “killer”-T-cellen , die robuust genoeg is om de infectie onder controle te houden. Niemand gaat ervan uit dat het produceren hiervan eenvoudig zal zijn of dat een vaccin 100% bescherming zal bieden, zelfs het griepvaccin kan dat niet.

Aan de positieve kant zijn wetenschappers begonnen met het in kaart brengen van het genoom van COVID-19, waardoor ze vaccins kunnen ontwerpen die waarschijnlijker werken op basis van wat ze weten over andere coronavirussen. Aan de negatieve kant hebben wetenschappers de code voor de ontwikkeling van een effectief MERS-vaccin nog niet gekraakt.

Een van de uitdagingen die de ontwikkeling van een MERS-vaccin in de weg staat, is het onvermogen om de immuniteit te activeren in de slijmvliezen die de luchtwegen bekleden.

Gezien deze realiteiten zal het publiek alert moeten zijn op toekomstige uitbraken van COVID-19 zodra de huidige crisis voorbij is. Zelfs als er nog geen vaccin beschikbaar is, is een snelle reactie van volksgezondheidsfunctionarissen en het grote publiek waarschijnlijker om een ​​uitbraak onder controle te krijgen totdat er een oplossing op de langere termijn kan worden gevonden.

Een woord van Health Life Guide

Het is begrijpelijk dat u soms in paniek raakt als u de nieuwsberichten over de COVID-19-pandemie 24 uur per dag volgt. De berichten richten zich namelijk vooral op de ergste scenario’s.

Hoewel het van groot belang is om alert te blijven en ons te houden aan de richtlijnen voor de volksgezondheid, is het ook belangrijk om te erkennen dat we nog veel te leren hebben over COVID-19. Sommige bevindingen zijn misschien minder gunstig, maar andere blijken misschien niet zo erg te zijn als u denkt.

In plaats van te bezwijken onder angst of ten prooi te vallen aan misinformatie op sociale media, concentreer je je op het beschermen van jezelf tegen infectie of het voorkomen dat anderen ziek worden als je symptomen van COVID-19 ontwikkelt. Door jouw steentje bij te dragen, kunnen inspanningen om COVID-19 in te dammen worden bereikt, waardoor financiering kan worden omgeleid naar de ontwikkeling en distributie van een vaccin.

Gevoelens van angst, bezorgdheid, verdriet en onzekerheid zijn normaal tijdens de COVID-19-pandemie. Proactief zijn over uw mentale gezondheid kan helpen om zowel uw geest als lichaam sterker te houden. Ontdek de  beste online therapieopties die voor u beschikbaar zijn .

De informatie in dit artikel is actueel vanaf de vermelde datum, wat betekent dat er mogelijk nieuwere informatie beschikbaar is wanneer u dit leest. Voor de meest recente updates over COVID-19, bezoek onze coronavirus nieuwspagina .

Health Life Guide gebruikt alleen bronnen van hoge kwaliteit, waaronder peer-reviewed studies, om de feiten in onze artikelen te ondersteunen. Lees ons redactionele proces om meer te weten te komen over hoe we feiten controleren en onze content accuraat, betrouwbaar en geloofwaardig houden.
  1. Fehr AR, Perlman S. Coronavirussen: een overzicht van hun replicatie en pathogeneseMethoden Mol Biol . 2015;1282:1-23. doi:10.1007/978-1-4939-2438-7_1

  2. Gaunt ER, Hardie A, Claas EC, Simmonds P, Templeton KE. Epidemiologie en klinische presentaties van de vier menselijke coronavirussen 229E, HKU1, NL63 en OC43 gedetecteerd gedurende 3 jaar met behulp van een nieuwe multiplex real-time PCR-methodeJ Clin Microbiol . 2010;48(8):2940-7. doi:10.1128/JCM.00636-10

  3. Wereldgezondheidsorganisatie. Continue updates over het coronavirus (COVID-19) .

  4. Witte Huis. Proclamatie over het uitroepen van een nationale noodtoestand met betrekking tot de uitbraak van het nieuwe coronavirus (COVID-19) .

  5. Hui DS, I Azhar E, Madani TA, et al. De aanhoudende 2019-nCoV-epidemiedreiging van nieuwe coronavirussen voor de wereldwijde gezondheid – De laatste uitbraak van het nieuwe coronavirus in 2019 in Wuhan, China . Int J Infect Dis . 2020;91:264-6. doi:10.1016/j.ijid.2020.01.009

  6. Alsolamy S, Arabi YM. Infectie met het coronavirus van het Midden-Oosten-respiratoir syndroomCan J Respir Ther . 2015;51(4):102.

  7. Centers for Disease Control and Prevention. SARS-basisfeitenblad .

  8. Centers for Disease Control and Prevention. MERS in de VS.

  9. Cascella M, Rajnik M, Cuomo A, Dulebohn SC, Di Napoli R. Kenmerken, evaluatie en behandeling coronavirus (COVID-19) . StatPearls .

  10. Roser M, Ritchie H, Ortiz-Ospina E. Coronavirusziekte (COVID-19) – Statistieken en onderzoek. Online gepubliceerd op OurWorldInData.org.

  11. Centers for Disease Control and Prevention. CDC SARS-responstijdlijn .

  12. Zhang T, Wu Q, Zhang Z. Waarschijnlijke pangolin-oorsprong van SARS-CoV-2 geassocieerd met de COVID-19-uitbraak . Curr Biol. 2020 [Online vóór druk] maart 2020. doi:10.1016/j.cub.2020.03.022

  13. Karesh WB, Dobson A, Lloyd-Smith JO, Lubroth J, Dixon MA, Bennett M. Ecologie van zoönosen: natuurlijke en onnatuurlijke geschiedenissen . Lancet. 2012 dec;387(9857):1836-45. doi10.1016/S0140-6736(12)61678-X

  14. Said EA, Diaz-Griffero F, Bonte D, Lamarre D, Al-Jabri AA. Immuunreacties op RNA-virussenJ Immunol Res . 2018;2018:5473678. doi:10.1155/2018/5473678

  15. Kupferschmidt K. Genoomanalyses helpen bij het volgen van de bewegingen van het coronavirus . Science. 2020 mrt;367(6483):1176-77. doi:10.1126/science.367.6483.1176

  16. Van Doremalen N, Bushmaker T, Morris DH, et al. Aerosol- en oppervlaktestabiliteit van SARS-CoV-2 vergeleken met SARS-CoV-1 . N Engl J Med. 2020 [Online vóór druk]. doi:10.1056/NEJMc2004973

  17. Raoult D, Zumla A, Locatelli F, Ippolito G, Kroemer G. Coronavirusinfecties: epidemiologische, klinische en immunologische kenmerken en hypothesenCell Stress . 2020[Online vóór druk]. doi:10.15698/cst2020.04.216

  18. Bukhari Q, Jameel Y. Zal de coronaviruspandemie in de zomer afnemen? . SSRN. 2020 maart [Online vóór druk]. doi:10.2139/ssrn.3556998

  19. Li Q, Guan X, Wu P, et al. Vroege transmissiedynamiek in Wuhan, China, van nieuwe coronavirus-geïnfecteerde longontsteking . N Engl J Med. 2020 Jan [Online vóór druk]. doi:10.1056/NEJMoa2001316

  20. Yan R, Zhang Y, Li Y, Xia L, Guo Y, Zhou Q. Structurele basis voor de herkenning van SARS-CoV-2 door volledige menselijke ACE2 . Science . 2020[Online vóór druk]. doi:10.1126/science.abb2762

  21. Zhang H, Penninger JM, Li Y, et al.  Angiotensine-converterend enzym 2 (ACE2) als een SARS-CoV-2-receptor: moleculaire mechanismen en potentieel therapeutisch doelwitIntensive Care Med. 2020 [Online vóór druk]. doi:10.1007/s00134-020-05985-9

  22. Meyerholz DK, Lambertz AM, McCray PB. Dipeptidylpeptidase 4-distributie in de menselijke luchtwegen: implicaties voor het Midden-Oosten-respiratoir syndroom . Am J Pathol. 2016;186(1):78-86. doi:10.1016/j.ajpath.2015.09.014

  23. Wereldgezondheidsorganisatie. Consensusdocument over de epidemiologie van ernstig acuut respiratoir syndroom (SARS) .

  24. Yang X, Yu Y, Xu J, et al. Klinisch verloop en uitkomsten van ernstig zieke patiënten met SARS-CoV-2-pneumonie in Wuhan, China: een enkelvoudig gecentreerd, retrospectief, observationeel onderzoek . Lancet. 2020 [Online vóór druk]. doi:10.1016/S2213-2600(20)30079-5

  25. Yong CY, Ong HK, Yeap SK, Ho KL, Tan WS. Recente ontwikkelingen in de vaccinontwikkeling tegen het Midden-Oosten respiratoir syndroom-coronavirusFront Microbiol . 2019;10:1781. doi:10.3389/fmicb.2019.01781

Leave a Comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Scroll to Top