Co naukowcy wiedzą o wirusie COVID-19

Bardzo dobrze / Bailey Mariner


Obecnie większość ludzi zdaje sobie sprawę, że COVID-19 — skrót od „coronavirus disease 2019” (rok, w którym wirus został po raz pierwszy zidentyfikowany) — to rodzaj koronawirusa, który może przenosić się z osoby na osobę i powodować choroby układu oddechowego, czasami ciężkie. Poza tym nadal istnieje wiele niejasności co do tego, czym jest COVID-19 i w jaki sposób był w stanie stworzyć globalny kryzys niewidziany od czasu pojawienia się AIDS w latach 80. lub pandemii polio w latach 50.

Naukowcy muszą jeszcze wiele dowiedzieć się o COVID-19, zanim uda się opracować skuteczną szczepionkę, która nie tylko leczyłaby obecny typ, ale także warianty genetyczne, które prawdopodobnie się pojawią. Mimo to naukowcy wiedzą o COVID-19 wiele na podstawie obserwacji innych koronawirusów o podobnych cechach.

Czym jest koronawirus?

Koronawirusy to grupa powiązanych wirusów, które powodują choroby u ludzi, ptaków i ssaków. U ludzi koronawirusy powodują choroby układu oddechowego o nasileniu od łagodnego do ciężkiego. Niektóre rodzaje koronawirusów są stosunkowo nieszkodliwe, powodując jedynie łagodne przeziębienie, podczas gdy inne są poważniejsze i wiążą się z wysokim wskaźnikiem śmiertelności.

Istnieje siedem głównych szczepów koronawirusa. Od 10% do 15% wszystkich przeziębień można przypisać czterem konkretnym szczepom, przy czym większość infekcji występuje sezonowo, a ich liczba wzrasta w miesiącach zimowych. Łagodniejsze szczepy są znane jako:

  • Koronawirus ludzki 229E (HCoV-229E)
  • Koronawirus ludzki HKU1 (HCoV-HKU1)
  • Koronawirus ludzki OC43 (HCoV-OC43)
  • Koronawirus ludzki NL63 (HCoV-NL63)

Tymczasem istnieją trzy inne szczepy koronawirusa, które mogą być potencjalnie groźne:

COVID-19 został po raz pierwszy zidentyfikowany 31 grudnia 2019 r. w Wuhan w Chinach. Stan wyjątkowy w związku z COVID-19 ogłoszono w Stanach Zjednoczonych 13 marca 2020 r., zaledwie 73 dni później.

Czym COVID-19 różni się od SARS i MERS?

Mimo że COVID-19 jest blisko spokrewniony z SARS-CoV-1 i MERS-CoV, byłoby błędem zakładać, że będą działać w ten sam sposób lub będą miały takie same wzorce zakażeń.

SARS-CoV-1 był pierwszym z tych groźnych szczepów zidentyfikowanych w 2002 r., kiedy to rozprzestrzenił się w niektórych częściach południowych Chin i Azji, zarażając około 8000 osób i powodując 774 zgony (wskaźnik śmiertelności 9,6%) 

MERS-CoV został zidentyfikowany w 2012 r. i od tego czasu spowodował dwa kolejne wybuchy w 2015 i 2018 r., dotykając przede wszystkim Bliski Wschód, ale docierając także do Stanów Zjednoczonych i Wielkiej Brytanii. Podczas gdy w wyniku trzech wybuchów odnotowano mniej niż 500 zgonów, wskaźnik śmiertelności był alarmujący i wynosił około 35%. 

To, co czyni COVID-19 wyjątkowym, to jego wysoki wskaźnik zaraźliwości. Podczas gdy SARS-CoV-1 dotknął nieco ponad 8000 osób (i tylko osiem w Stanach Zjednoczonych) , a wszystkie trzy ogniska MERS dotknęły nieco ponad 2000 osób (dwie w Stanach Zjednoczonych), COVID-19 okazał się bardziej zaraźliwy, rozprzestrzeniając się w sposób podobny do zwykłego przeziębienia (poprzez kropelki oddechowe i prawdopodobnie przez kontakt z zanieczyszczonymi powierzchniami)

Biorąc pod uwagę, że jest to dopiero początek pandemii COVID-19 , nie jest jasne, jaki jest rzeczywisty współczynnik śmiertelności z powodu COVID-19, ponieważ w Stanach Zjednoczonych dotychczas testy przeprowadzano głównie u pacjentów z objawami.

Obecnie nie wiadomo, ile przypadków bezobjawowych (bez objawów) lub subklinicznych (bez łatwo zauważalnych objawów) da wynik pozytywny ani jaki procent całkowitej zakażonej populacji będą one stanowić.

W związku z tym jest zdecydowanie za wcześnie, aby nawet sugerować, jaki jest rzeczywisty współczynnik śmiertelności COVID-19. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) szacuje obecnie, że około 3–4% wszystkich zgłoszonych zakażeń na świecie zmarło. Jednak współczynnik ten będzie prawie na pewno różny w zależności od regionu i może w niektórych przypadkach znacznie przekraczać lub znacznie spadać poniżej szacunków WHO.

Oczywistym jest, że największym czynnikiem „spłaszczającym krzywą” między pojawieniem się i ustąpieniem infekcji jest szybkość i zakres reakcji rządu. Nawet w przypadku wybuchu SARS-CoV-1 w 2003 r. szybka reakcja Centrów Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC), które 14 marca 2003 r. uruchomiły centrum reagowania kryzysowego z planowaniem pandemii, zapewniła, że ​​rozprzestrzenianie się wirusa w Stanach Zjednoczonych zostało skutecznie zatrzymane do 6 maja przy niewielkiej liczbie infekcji i braku zgonów.

Mamy nadzieję, że modelowanie epidemiologiczne rzuci nieco światła na rzeczywisty wpływ COVID-19, gdy tylko wskaźniki zakażeń zaczną spadać.

Skąd wziął się COVID-19?

Uważa się, że COVID-19 przeniósł się z nietoperzy lub innych zwierząt na ludzi. Wczesne badania wykazały dowody genetyczne, choć skąpe, że łuskowce (rodzaj mrówkojada występujący w Azji i Afryce) były żywicielami przejściowymi między nietoperzami a ludźmi.  Ten rodzaj zoonotycznego (ze zwierzęcia na człowieka) przeskoku nie jest niczym niezwykłym i nadmiernie upraszcza sprawę, sugerując, że COVID-19 jest spowodowany spożyciem dzikich zwierząt.

Choroba z Lyme , gorączka kociego pazura , ptasia grypa , HIV , malaria , grzybica , wścieklizna i świńska grypa to tylko niektóre z chorób uważanych za odzwierzęce. W rzeczywistości około 60% chorób ludzkich jest powodowanych przez organizmy wspólne dla zwierząt i ludzi. 

Wraz ze wzrostem populacji ludzkiej i naruszaniem populacji zwierząt wzrasta ryzyko chorób odzwierzęcych. W pewnym momencie organizm wywołujący chorobę, taki jak wirus, nagle zmutuje i będzie w stanie zarazić ludzkiego żywiciela bezpośrednio (np. poprzez zjedzenie zwierzęcia) lub pośrednio (poprzez ukąszenie owada lub innego żywiciela tymczasowego). Ale to tylko część powodów, dla których rozwijają się nowe wirusy, takie jak COVID-19.

Zrozumienie wirusów RNA

W przypadku koronawirusów ryzyko mutacji jest wysokie, częściowo z uwagi na fakt, że są to wirusy RNA .

Wirusy RNA to takie, które niosą własny materiał genetyczny (w postaci RNA) i po prostu „porwają” zainfekowaną komórkę, aby przejąć jej maszynerię genetyczną. W ten sposób mogą zamienić komórkę w fabrykę produkującą wirusy i produkować wiele kopii samej siebie. Przykłady wirusów RNA obejmują przeziębienie, grypę, odrę , zapalenie wątroby typu C , polio i COVID-19. 

Jednak proces transkrypcji wirusowej — translacja nowego kodu genetycznego do zainfekowanego gospodarza — jest podatny na błędy. Podczas gdy powstanie wiele dokładnych kopii wirusa, będzie też wiele zmutowanych, z których większość nie będzie żywotna i szybko umrze.

W rzadkich przypadkach może jednak dojść do mutacji wirusa, która nie tylko będzie się rozwijać, ale w niektórych przypadkach stanie się bardziej zjadliwa i skuteczna w wywoływaniu infekcji.

Mimo to istnieją dowody na to, że COVID-19 nie mutuje tak szybko ani tak często jak grypa. Według dowodów opublikowanych w czasopiśmie Science, COVID-19 kumuluje około jednej do dwóch mutacji miesięcznie, około dwa do czterech razy wolniej niż grypa. 

Jeśli dowody te okażą się prawdziwe, może to oznaczać, że COVID-19 może pozostać bardziej stabilny w czasie i nie wymagać nowej szczepionki co sezon, jak ma to miejsce w przypadku wirusów grypy.

Dlaczego COVID-19 rozprzestrzenia się tak łatwo?

Z punktu widzenia wirusologicznego SARS-CoV-1 i MERS-CoV nie są przenoszone tak skutecznie jak COVID-19. Nie jest do końca jasne, dlaczego tak jest i jakie czynniki, wirusologiczne lub środowiskowe, mogą przyczyniać się do skutecznego rozprzestrzeniania się COVID-19.

Obecnie uważa się, że COVID-19 przenosi się przez kropelki oddechowe uwalniane do powietrza podczas kaszlu. Możliwe jest również, że wirus może zakażać, gdy jest rozpylany — pomyśl o mgle, a nie o spritzu — ale wydaje się, że jest skutecznie przenoszony w ten sposób tylko podczas długotrwałego narażenia w zamkniętych przestrzeniach. 

Obecne dowody, choć skąpe, wskazują, że do skutecznego rozprzestrzeniania się COVID-19 konieczny jest bliski kontakt, a osoby wykazujące objawy znacznie częściej przenoszą wirusa. 

Nie powinno to sugerować, że osoby bezobjawowe są z natury „bezpieczne” – nie ma na to dowodów – ani że pewne czynniki środowiskowe mogą umożliwiać dalekie rozprzestrzenianie się cząsteczek wirusa.

Rola temperatury i wilgotności

Choć można by założyć, że COVID-19 jest zależny od pór roku (spadki zachorowań latem i wzrosty zimą), wiadomo, że cztery szczepy koronawirusa związane ze zwykłym przeziębieniem krążą nieprzerwanie, choć z sezonowymi i geograficznymi wahaniami. 

Badanie przeprowadzone przez Massachusetts Institute of Technology (MIT) sugeruje, że COVID-19 działa podobnie i jest wrażliwy na wysokie temperatury i wysoką wilgotność tak samo jak wirusy wywołujące przeziębienie. 

Według badaczy z MIT, zakażenia COVID-19 występują najczęściej w temperaturach od 37° F do 63° F (od 3° C do 17° C), podczas gdy tylko 6% wystąpiło w temperaturach powyżej 64° F (18° C). Wysoka wilgotność również wydaje się odgrywać rolę, nasycając białkową otoczkę wirusa, skutecznie go obciążając i zmniejszając jego zdolność do dalekiego przemieszczania się w powietrzu.

Oznacza to, że wysokie temperatury i wilgotność powietrza w okresie letnim mogą spowolnić rozprzestrzenianie się COVID-19, ale nie zatrzymają go natychmiast. Nie zmniejszą również ryzyka powikłań u osób narażonych na zakażenie.

Badania przeprowadzone w Wuhan w Chinach, gdzie rozpoczęła się pandemia, wykazały, że osoby zakażone COVID-19 przeniosły wirusa średnio na 2,2 innej osoby, dopóki rząd nie podjął zdecydowanych działań w celu powstrzymania infekcji. 

Czy COVID-19 jest bardziej śmiertelny niż SARS lub MERS?

Ponownie, jest za wcześnie, aby stwierdzić, jak „śmiertelny” jest COVID-19. Z pewnością spowodował więcej zgonów na całym świecie niż SAR-CoV-1 lub MERS-CoV razem wzięte, ale jest to w dużej mierze związane z wykładniczo rosnącym wskaźnikiem zakażeń na całym świecie. 

Objawy każdego z tych koronawirusów zależą w dużej mierze od tego, w jaki sposób i gdzie w organizmie człowieka wywołują zakażenie.

Z wirusologicznego punktu widzenia uważa się, że COVID-19 i SARS-CoV-1 wiążą się z tym samym receptorem na komórkach ludzkich, zwanym receptorami konwertazy angiotensyny 2 (ACE2). Receptory ACE2 występują w dużej gęstości w drogach oddechowych , szczególnie w górnych drogach oddechowych . 

COVID-19 wydaje się mieć większe powinowactwo do receptorów ACE2 niż SARS-CoV-1, co oznacza, że ​​może łatwiej przyłączać się do komórek docelowych. To wyjaśniałoby, przynajmniej częściowo, dlaczego COVID-19 rozprzestrzenia się w społecznościach bardziej agresywnie. 

Uważa się, że MERS-CoV przyłącza się do innego receptora w płucach, zwanego receptorami dipeptydylopeptydazy 4 (DPP4). Receptory DPP4 występują w większym zagęszczeniu w dolnych drogach oddechowych, jak również w przewodzie pokarmowym.  Może to wyjaśniać, dlaczego cięższe i uporczywsze objawy dolnych dróg oddechowych (takie jak zapalenie oskrzelików i zapalenie płuc ) są powszechne w przypadku MERS wraz z objawami żołądkowo-jelitowymi (takimi jak ciężka biegunka).

Z drugiej strony, ponieważ infekcja MERS występuje głębiej w płucach, nie tak wiele cząsteczek wirusa jest wydalanych podczas kaszlu. Może to wyjaśniać, dlaczego trudniej jest zarazić się MERS, mimo że istnieje większe ryzyko ciężkiej choroby i śmierci.

COVID-19 i wiek

Chociaż obecne dowody wskazują, że ryzyko zgonu z powodu COVID-19 wzrasta wraz z wiekiem, warto zauważyć, że średni wiek osób, które zmarły w wyniku epidemii SARS w 2003 r., wynosił 52 lata. W Chinach w szczególności około 9% zgonów dotyczyło osób poniżej 50. roku życia (tylko niewielki odsetek zachorowań wystąpił u osób poniżej 30. roku życia).

Podobny schemat zaobserwowano w przypadku COVID-19 w Wuhan, gdzie wczesne badania sugerują, że 9% zgonów dotyczyło osób poniżej 50. roku życia (choć głównie w wieku od 40 do 49 lat)

Kiedy szczepionka będzie gotowa?

Chociaż dużo mówi się o tym, że szczepionka na COVID-19 będzie gotowa do końca 2020 roku, nadal istnieją poważne wyzwania związane z opracowaniem szczepionki skutecznej, bezpiecznej i łatwo dostępnej dla populacji na całym świecie.

W przeciwieństwie do SARS-a, który zniknął w 2004 roku i od tamtej pory nie był widziany, COVID-19 jest silnym wirusem, który prawdopodobnie pozostanie. Aby opracować skuteczną szczepionkę, musi ona wywołać odpowiedź immunologiczną — zazwyczaj neutralizującą przeciwciała i „zabójcze” komórki T — wystarczająco silną, aby kontrolować infekcję. Nikt nie zakłada, że ​​wyprodukowanie tego będzie łatwe lub że jakakolwiek szczepionka zapewni 100% ochrony — nawet szczepionka przeciw grypie nie może tego zrobić.

Pozytywnym aspektem jest to, że naukowcy zaczęli mapować genom COVID-19, co pozwala im projektować szczepionki, które mają większe szanse na działanie w oparciu o to, co wiedzą o innych koronawirusach. Negatywnym aspektem jest to, że naukowcy nie rozszyfrowali jeszcze kodu dotyczącego opracowania skutecznej szczepionki przeciwko MERS.

Jednym z wyzwań utrudniających opracowanie szczepionki przeciwko MERS jest brak możliwości aktywacji odporności w tkankach śluzowych wyściełających drogi oddechowe.

Biorąc pod uwagę te realia, społeczeństwo będzie musiało być czujne na przyszłe wybuchy COVID-19, gdy obecny kryzys minie. Nawet jeśli szczepionka nie jest jeszcze dostępna, szybka reakcja urzędników służby zdrowia publicznego i ogółu społeczeństwa prawdopodobnie pozwoli opanować wybuch, dopóki nie zostanie znalezione długoterminowe rozwiązanie.

Słowo od Health Life Guide

Zrozumiałe jest, że można odczuwać chwile paniki, oglądając całodobowe wiadomości na temat pandemii COVID-19, które z reguły skupiają się na najgorszych scenariuszach.

Chociaż konieczne jest zachowanie czujności i przestrzeganie wytycznych dotyczących zdrowia publicznego, ważne jest również, aby zdać sobie sprawę, że mamy wiele do nauczenia się o COVID-19. Niektóre z ustaleń mogą być mniej niż korzystne, ale inne mogą okazać się nie tak złe, jak zakładasz.

Zamiast ulegać strachowi lub padać ofiarą dezinformacji w mediach społecznościowych, skup się na tym, aby chronić siebie przed zakażeniem lub zapobiegać zachorowaniu innych, jeśli rozwiną się u Ciebie objawy COVID-19. Robiąc swoją część, można osiągnąć wysiłki na rzecz powstrzymania COVID-19, co pozwoli na przekierowanie funduszy na opracowanie i dystrybucję szczepionki.

Uczucia strachu, niepokoju, smutku i niepewności są normalne podczas pandemii COVID-19. Bycie proaktywnym w kwestii zdrowia psychicznego może pomóc utrzymać zarówno umysł, jak i ciało silniejszymi. Dowiedz się o najlepszych  dostępnych dla Ciebie opcjach terapii online .

Informacje w tym artykule są aktualne na dzień podany, co oznacza, że ​​nowsze informacje mogą być dostępne, gdy to czytasz. Aby uzyskać najnowsze informacje na temat COVID-19, odwiedź naszą stronę z wiadomościami o koronawirusie .

Health Life Guide korzysta wyłącznie ze źródeł wysokiej jakości, w tym recenzowanych badań, aby poprzeć fakty w naszych artykułach. Przeczytaj nasz proces redakcyjny , aby dowiedzieć się więcej o tym, jak sprawdzamy fakty i dbamy o to, aby nasze treści były dokładne, wiarygodne i godne zaufania.
  1. Fehr AR, Perlman S. Koronawirusy: przegląd ich replikacji i patogenezyMethods Mol Biol . 2015;1282:1-23. doi:10.1007/978-1-4939-2438-7_1

  2. Gaunt ER, Hardie A, Claas EC, Simmonds P, Templeton KE. Epidemiologia i prezentacje kliniczne czterech ludzkich koronawirusów 229E, HKU1, NL63 i OC43 wykrywanych przez 3 lata przy użyciu nowej metody multipleksowej reakcji łańcuchowej polimerazy w czasie rzeczywistymJ Clin Microbiol . 2010;48(8):2940-7. doi:10.1128/JCM.00636-10

  3. Światowa Organizacja Zdrowia. Bieżące aktualizacje dotyczące choroby koronawirusowej (COVID-19) .

  4. Biały Dom. Proklamacja o ogłoszeniu stanu wyjątkowego w związku z wybuchem nowej choroby koronawirusowej (COVID-19) .

  5. Hui DS, I Azhar E, Madani TA i in. Trwające zagrożenie epidemią 2019-nCoV ze strony nowych koronawirusów dla zdrowia na świecie – Najnowszy wybuch epidemii nowego koronawirusa w 2019 r. w Wuhan w Chinach . Int J Infect Dis . 2020;91:264-6. doi:10.1016/j.ijid.2020.01.009

  6. Alsolamy S, Arabi YM. Zakażenie koronawirusem zespołu oddechowego Bliskiego WschoduCan J Respir Ther . 2015;51(4):102.

  7. Centers for Disease Control and Prevention. Arkusz informacyjny o podstawach SARS .

  8. Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom. MERS w USA .

  9. Cascella M, Rajnik M, Cuomo A, Dulebohn SC, Di Napoli R. Cechy, ocena i leczenie koronawirusa (COVID-19) . StatPearls .

  10. Roser M, Ritchie H, Ortiz-Ospina E. Choroba koronawirusowa (COVID-19) – Statystyki i badania. Opublikowano online na OurWorldInData.org.

  11. Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom. Harmonogram reakcji CDC na SARS .

  12. Zhang T, Wu Q, Zhang Z. Prawdopodobne pochodzenie SARS-CoV-2 związanego z wybuchem COVID-19 u łuskowców . Curr Biol. 2020 [Online przed drukiem] Marzec 2020. doi:10.1016/j.cub.2020.03.022

  13. Karesh WB, Dobson A, Lloyd-Smith JO, Lubroth J, Dixon MA, Bennett M. Ekologia zoonoz: historie naturalne i nienaturalne . Lancet. 2012 grudzień;387(9857):1836-45. doi10.1016/S0140-6736(12)61678-X

  14. Said EA, Diaz-Griffero F, Bonte D, Lamarre D, Al-Jabri AA. Odpowiedzi immunologiczne na wirusy RNAJ Immunol Res . 2018;2018:5473678. doi:10.1155/2018/5473678

  15. Kupferschmidt K. Analizy genomu pomagają śledzić ruchy koronawirusa . Science. 2020 marzec;367(6483):1176-77. doi:10.1126/science.367.6483.1176

  16. Van Doremalen N, Bushmaker T, Morris DH i in. Stabilność aerozolu i powierzchni SARS-CoV-2 w porównaniu z SARS-CoV-1 . N Engl J Med. 2020[Online przed drukiem]. doi:10.1056/NEJMc2004973

  17. Raoult D, Zumla A, Locatelli F, Ippolito G, Kroemer G. Zakażenia koronawirusem: epidemiologiczne, kliniczne i immunologiczne cechy i hipotezyStres komórkowy . 2020[Online przed drukiem]. doi:10.15698/cst2020.04.216

  18. Bukhari Q, Jameel Y. Czy pandemia koronawirusa zmniejszy się latem? . SSRN. 2020 marzec [online przed drukiem]. doi:10.2139/ssrn.3556998

  19. Li Q, Guan X, Wu P i in. Wczesna dynamika transmisji w Wuhan w Chinach nowego zapalenia płuc wywołanego koronawirusem . N Engl J Med. 2020 styczeń [dostępne online przed drukiem]. doi:10.1056/NEJMoa2001316

  20. Yan R, Zhang Y, Li Y, Xia L, Guo Y, Zhou Q. Strukturalna podstawa rozpoznawania SARS-CoV-2 przez pełnowymiarowy ludzki ACE2 . Science . 2020[Online przed drukiem]. doi:10.1126/science.abb2762

  21. Zhang H, Penninger JM, Li Y i in.  Enzym konwertujący angiotensynę 2 (ACE2) jako receptor SARS-CoV-2: mechanizmy molekularne i potencjalny cel terapeutycznyIntensive Care Med. 2020[Online przed drukiem]. doi:10.1007/s00134-020-05985-9

  22. Meyerholz DK, Lambertz AM, McCray PB. Dystrybucja dipeptydylopeptydazy 4 w ludzkim układzie oddechowym: Implikacje dla zespołu oddechowego Bliskiego Wschodu . Am J Pathol. 2016;186(1):78-86. doi:10.1016/j.ajpath.2015.09.014

  23. Światowa Organizacja Zdrowia. Dokument konsensusu w sprawie epidemiologii zespołu ostrej niewydolności oddechowej (SARS) .

  24. Yang X, Yu Y, Xu J i in. Przebieg kliniczny i wyniki leczenia pacjentów w stanie krytycznym z zapaleniem płuc wywołanym przez SARS-CoV-2 w Wuhan w Chinach: jednoośrodkowe, retrospektywne badanie obserwacyjne . Lancet. 2020[Online przed drukiem]. doi:10.1016/S2213-2600(20)30079-5

  25. Yong CY, Ong HK, Yeap SK, Ho KL, Tan WS. Ostatnie postępy w opracowywaniu szczepionki przeciwko zespołowi oddechowemu Bliskiego Wschodu — koronawirusowiFront Microbiol . 2019;10:1781. doi:10.3389/fmicb.2019.01781

Leave a Comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Scroll to Top