La physiopathologie de l’asthme

La physiopathologie de l’asthme , c’est-à-dire les processus qu’il implique, implique de nombreux organes, systèmes et mécanismes. Bien que ces derniers diffèrent quelque peu d’un type d’asthme à l’autre, le résultat final est le même : bronchoconstriction, inflammation et surproduction de mucus qui rendent la respiration plus difficile. Ce qui déclenche tout cela, la pathogénèse de l’asthme, est tout aussi complexe.

En savoir plus sur la façon dont l’asthme apparaît peut vous aider à mieux comprendre comment divers traitements et approches de gestion peuvent minimiser l’impact de l’asthme sur votre vie et pourquoi votre professionnel de la santé recommande certains médicaments.

Physiopathologie de l’asthme

La physiopathologie est la façon dont une maladie altère le fonctionnement normal de votre corps. Le terme dérive du préfixe grec pathos, qui signifie « souffrance », et de la racine physiologia, qui signifie « philosophie naturelle ».

La physiopathologie de l’asthme implique :

  • Hypersensibilité
  • Hyperréactivité aux stimuli
  • Bronchoconstriction et inflammation
  • Dans les cas graves, remodelage des voies respiratoires

Hypersensibilité

Les personnes asthmatiques sont connues pour être hypersensibles à des éléments appelés déclencheurs . Cela signifie que le système immunitaire perçoit à tort certains stimuli, comme la poussière ou le pollen, comme étant nocifs.  Cette sensibilité est à l’origine des allergies et des sensibilités.

Les allergènes courants comprennent :

Les sensibilités courantes incluent :

  • Fumée
  • Poussière
  • Pollution de l’air
  • Odeurs fortes
  • Produits chimiques sur le lieu de travail

Hyperréactivité aux stimuli

En cas d’asthme, les voies respiratoires se rétrécissent après l’inhalation d’un irritant. C’est ce qu’on appelle l’hyperréactivité, qui ressemble à un tic dans les voies respiratoires particulièrement facile à induire.

Le rétrécissement des voies respiratoires rend la respiration plus difficile. Lorsque vous utilisez votre inhalateur de secours , vous vous sentez mieux parce que le médicament détend vos voies respiratoires et les élargit pour que l’air puisse circuler plus facilement.

L’hyperréactivité survient peu après l’exposition à un allergène et constitue la première étape d’une  crise d’asthme . Les changements qui surviennent plus tard ont davantage à voir avec l’inflammation .

Bronchoconstriction et inflammation

L’hyperréactivité provoque la contraction des bronches. Dans le même temps, les cellules inflammatoires et les produits chimiques envahissent les voies respiratoires et provoquent une inflammation, qui restreint encore davantage la respiration et peut devenir chronique.

La bronchoconstriction et l’inflammation se combinent à une production excessive de mucus, ce qui aggrave les difficultés respiratoires et conduit à une toux chronique qui contribue à libérer le mucus 

Le bronchospasme dure généralement une à deux heures avant de se résorber. Dans certains cas, cependant, il peut sembler se résorber seulement pour qu’une crise survienne jusqu’à 12 heures plus tard.

Les symptômes de l’asthme peuvent être présents occasionnellement ou en permanence, selon la gravité de votre asthme . Les exacerbations de l’asthme impliquent un resserrement plus extrême des voies respiratoires qui rend la respiration difficile et peut mettre la vie en danger.

Remodelage des voies respiratoires

Dans les cas les plus graves, l’inflammation chronique peut conduire à un processus appelé remodelage des voies respiratoires dans lequel les parois des voies respiratoires s’épaississent et durcissent, les glandes s’agrandissent et les réseaux de vaisseaux sanguins se développent rapidement et anormalement.

Alors que l’asthme moins grave est considéré comme réversible avec un traitement et une gestion appropriés, le remodelage des voies respiratoires est actuellement irréversible. Il est associé à une aggravation des symptômes et à des crises d’asthme plus fréquentes et plus graves. 

Pathogénèse de l’asthme

En prenant du recul, tout cela commence par des changements qui se produisent au niveau cellulaire.

L’hypersensibilité provoque une activation du système immunitaire et déclenche une réaction en chaîne complexe impliquant de nombreuses cellules et substances. Celle-ci comprend une phase précoce et une phase tardive.

La phase précoce commence lorsque votre système immunitaire détecte des allergènes ou des irritants dans votre corps. En réponse, les plasmocytes libèrent un anticorps appelé immunoglobuline E (IgE) . Les anticorps sont des cellules spécialisées qui attaquent et tentent de détruire les éléments que votre corps perçoit comme des menaces.

L’IgE se fixe ensuite à plusieurs types de globules blancs, qui peuvent varier en fonction du type d’asthme.

Mastocytes

Les mastocytes sont particulièrement répandus dans certaines zones de votre corps, notamment les poumons.

Une fois que l’IgE se fixe à un mastocyte, cette cellule répondra à la présence d’un allergène en libérant :

  • Cytokines : protéines qui stimulent les processus inflammatoires par l’intermédiaire des interférons, des interleukines et du facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α)
  • Histamine : Un messager chimique qui dilate les vaisseaux sanguins, provoque une inflammation, provoque des symptômes de réaction allergique (démangeaisons, larmoiements et maux de gorge) et entraîne une bronchoconstriction et une production de mucus
  • Prostaglandines : Un composé impliqué dans l’inflammation, la production de mucus, la bronchoconstriction et le remodelage des voies respiratoires
  • Leucotriènes : substances chimiques qui comprennent des bronchoconstricteurs très puissants
  • Facteur d’activation plaquettaire (PAF) : substance liée à l’anaphylaxie , qui est une réaction allergique grave et potentiellement mortelle, et qui peut réduire l’efficacité des médicaments contre les allergies

Basophiles

Les basophiles  remplissent un certain nombre de fonctions importantes, dont la plus importante est peut-être celle qui intervient dans certaines réactions inflammatoires, notamment celles impliquant des allergies. 

Les basophiles font partie du  système immunitaire inné , qui déclenche une réaction non spécifique à tout ce que le corps considère comme nocif. Contrairement à l’immunité adaptative, qui suscite une réponse ciblée, l’immunité innée entraîne une attaque généralisée qui implique une inflammation, un gonflement, une douleur, de la fièvre et de la fatigue.

Les basophiles, comme les mastocytes, produisent de l’histamine, des leucotriènes et du PAF.  Avoir trop de basophiles dans le sang (basophilie) peut être un puissant facteur de symptômes d’asthme, notamment :

  • Inflammation grave des poumons
  • Bronchoconstriction
  • Production excessive de mucus, provoquant toux et obstruction respiratoire

Les basophiles sont particulièrement impliqués dans l’asthme allergique . 

Éosinophiles

Les éosinophiles sont moins impliqués dans l’asthme allergique et davantage associés à leur propre sous-type, appelé asthme éosinophile (e-asthme).

L’asthme allergique est souvent sévère et apparaît le plus souvent à l’âge adulte. Bien qu’il s’agisse d’une réaction allergique, de nombreuses personnes atteintes de ce type d’asthme ne souffrent pas réellement d’allergies.

Éosinophiles :

  • Contient des produits chimiques inflammatoires
  • Créer des leucotriènes (qui augmentent la bronchoconstriction)
  • Exprimer de nombreuses cytokines (qui provoquent l’inflammation)

On pense que l’asthme électronique est associé à un ensemble de symptômes qui ne sont pas présents dans d’autres types d’asthme, notamment : 

Lorsque la rhinosinusite chronique et les polypes nasaux s’accompagnent d’asthme, ils peuvent prédisposer à l’asthme induit par l’aspirine. Lorsque ces trois conditions sont présentes, elles sont collectivement connues sous le nom de triade de Samter.

Neutrophiles

Les personnes souffrant d’asthme sévère qui ne répondent pas bien au traitement par corticostéroïdes présentent souvent taux élevés de neutrophiles . Leur état est parfois appelé asthme neutrophile.

Produits dans la moelle osseuse , les neutrophiles sont des agents de première intention. Ils détruisent les allergènes et autres organismes envahissants (virus, bactéries) en les entourant et en les ingérant.

Les neutrophiles font partie d’une réponse inflammatoire aiguë. Ils :

  • Activer et réguler plusieurs cellules immunitaires
  • Soutenir l’inflammation chronique
  • Libère une série de cytokines et de PAF
  • Libère du thromboxane, une hormone qui resserre les muscles lisses des voies respiratoires

Ils sont également impliqués dans la réponse immunitaire innée et adaptative.

Cellules T auxiliaires de type 2

Les cellules T auxiliaires 2 (Th2) agissent comme leur nom l’indique : elles soutiennent d’autres cellules de plusieurs façons, notamment en contribuant à leur activation. Bien entendu, dans l’asthme, ces acteurs clés de la réponse immunitaire sont ceux qui contribuent à déclencher les symptômes de l’asthme : 

  • GM-CSF : cette cytokine indique aux cellules souches de produire des basophiles, des éosinophiles et des neutrophiles, qui contribuent à maintenir l’inflammation.
  • Interleukines : Ces régulateurs de la réponse immunitaire aident à maintenir les basophiles et les éosinophiles en vie ; l’un d’eux contribue au remodelage et à l’épaississement des voies respiratoires.

Les macrophages

Comme les neutrophiles, les macrophages sont fabriqués dans la moelle osseuse et engloutissent les substances étrangères pour les détruire. Dans l’asthme, les macrophages libèrent des substances qui déclenchent et prolongent l’hyperréactivité des voies respiratoires, augmentent la production de mucus et le gonflement et attirent les éosinophiles vers les poumons.

Ces substances comprennent :

  • PAF 
  • Prostaglandines
  • Thromboxane 

Les macrophages peuvent finalement aggraver les symptômes de l’asthme.

Phase tardive

La phase tardive de l’asthme survient au cours des heures suivantes, alors que de nombreuses cellules se dirigent vers les poumons, provoquant une augmentation de la bronchoconstriction et de l’inflammation, ce qui rend la respiration plus difficile.

On pense que les neutrophiles, les éosinophiles et les cellules Th2 font partie de la réponse tardive. Ces cellules peuvent être trouvées dans les expectorations des personnes asthmatiques et peuvent être associées à des exacerbations sévères.

Impact sur le traitement de l’asthme

Bien qu’il n’existe pas de remède contre l’asthme, un traitement peut contrôler ses symptômes et ralentir, voire arrêter complètement, sa progression.

En tenant compte de la pathogénèse et de la physiopathologie de l’asthme, les prestataires de soins de santé peuvent recommander des stratégies visant à minimiser ou à normaliser la réponse, voire à l’empêcher complètement de se produire. Étant donné la diversité des éléments impliqués dans ces processus, votre plan de gestion de l’asthme comportera très probablement plusieurs volets.

Consultez régulièrement votre prestataire de soins de santé afin qu’il puisse surveiller votre santé respiratoire et modifier votre plan de traitement au fil du temps, si nécessaire.

Médicaments

Certains médicaments ciblent des cellules spécifiques et les processus dans lesquels elles sont impliquées, c’est pourquoi il est si important pour les prestataires de soins de santé

Il faut prendre en compte tout ce qui se passe dans le corps et qui provoque des symptômes d’asthme.

Certaines classes de médicaments utilisés pour traiter l’asthme comprennent :

  • Bronchodilatateurs : pilier du traitement de tout type d’asthme, ils aident à détendre les muscles des voies respiratoires. Les bronchodilatateurs à action brève, souvent appelés inhalateurs de secours, sont utilisés pour mettre fin aux crises d’asthme ou pour prévenir les bronchospasmes induits par l’exercice . Les bronchodilatateurs à action prolongée sont pris régulièrement pour prévenir les crises.
  • Stabilisateurs de mastocytes : ce sont des médicaments contre l’asthme allergique qui réduisent l’inflammation en empêchant les mastocytes de libérer de l’histamine et d’autres substances chimiques inflammatoires
  • Modificateurs de leucotriènes : ces médicaments empêchent les leucotriènes de provoquer une bronchoconstriction et une inflammation des voies respiratoires dans le cadre de la réponse allergique de l’organisme.
  • Antihistaminiques : Les antihistaminiques sont utilisés pour prévenir les réactions allergiques qui peuvent conduire à des crises d’asthme. Comme les histamines ne sont pas les seules substances chimiques impliquées dans l’asthme, ces médicaments sont généralement pris avec d’autres médicaments contre l’asthme.

Style de vie

La gestion de l’asthme ne se résume pas à une utilisation assidue des médicaments prescrits. Étant donné la réaction de l’organisme aux stimuli, il est également important de faire ce que vous pouvez pour prévenir la cascade d’événements qui se produisent après l’exposition en évitant en premier lieu les déclencheurs de l’asthme. Il en va de même pour les facteurs atténuants qui ne peuvent qu’aggraver l’inflammation et la bronchoconstriction.

Cela peut inclure :

  • Se faire vacciner contre la grippe ou la pneumonie
  • Être attentif aux expositions potentielles et modifier votre quotidien pour les éviter autant que possible (par exemple, rester à l’intérieur lorsque le taux de pollen est élevé)
  • Rendre votre environnement domestique plus adapté aux asthmatiques (par exemple, éliminer les moisissures, utiliser une literie antiallergique)
  • Faire des choix de vie qui améliorent la fonction pulmonaire, notamment suivre un régime alimentaire sain, faire de l’exercice et ne pas fumer

Un mot de Health Life Guide

Les détails sur les causes de l’asthme peuvent finalement sembler les plus pertinents pour votre médecin. Et dans une large mesure, c’est vrai. Cela dit, cela vous donne, je l’espère, une meilleure idée de ce qui se passe dans votre corps et des raisons pour lesquelles certains traitements et certaines approches de gestion fonctionnent et pourquoi d’autres méritent d’être ajoutés et suivis.

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  1. Castillo JR, Peters SP, Busse WW. Exacerbations de l’asthme : pathogénèse, prévention et traitement . J Allergy Clin Immunol Pract . 2017;5(4):918-927. doi:10.1016/j.jaip.2017.05.001  

  2. Zhou-Suckow Z, Duerr J, Hagner M, Agrawal R, Mall MA. Mucus des voies respiratoires, inflammation et remodelage : liens émergents dans la pathogenèse des maladies pulmonaires chroniques . Cell Tissue Res . 2017;367(3):537-550. doi:10.1007/s00441-016-2562-z

  3. Yamauchi K, Inoue H. Remodelage des voies aériennes dans l’asthme et limitation irréversible du débit d’air – dépôt de matrice extracellulaire dans les voies aériennes et traitement possible du remodelage . Allergol Int . 2007;56(4):321-9. doi:10.2332/allergolint.R-07-151

  4. Ferreira VL, Borba HH, Bonetti ADF, Leonart LP, Pontarolo R.  Cytokines et interférons : types et fonctionsAutoanticorps et cytokines . 2019. doi:10.5772/intechopen.74550

  5. Yamauchi K, Ogasawara M.  Le rôle de l’histamine dans la physiopathologie de l’asthme et l’efficacité clinique des antihistaminiques dans le traitement de l’asthme .  Int J Mol Sci . 2019;20(7) doi:10.3390/ijms20071733

  6. Lee K, Lee SH, Kim TH. La biologie des prostaglandines et leur rôle en tant que cible pour le traitement des maladies allergiques des voies respiratoiresInt J Mol Sci . 2020;21(5):1851. doi:10.3390/ijms21051851

  7. Al-Azzam N, Elsalem L. Rôle du leucotriène D4 dans la pathogenèse de l’asthme allergique du point de vue cellulaire et thérapeutiqueLife Sci . 2020;260:118452. doi:10.1016/j.lfs.2020.118452

  8. Ulambayar B, Yang EM, Cha HY, Shin YS, Park HS, Ye YM. L’augmentation des taux de facteur d’activation plaquettaire dans l’urticaire chronique spontanée prédit la réfractarité au traitement antihistaminique : une étude observationnelleClin Transl Allergy . 2019;9:33. doi:10.1186/s13601-019-0275-6

  9. Siracusa MC, Kim BS, Spergel JM, Artis D. Basophiles et inflammation allergiqueJ Allergy Clin Immunol . 2013;132(4):789-788. doi:10.1016/j.jaci.2013.07.046

  10. de Groot JC, ten Brinke A, Bel EH.  Prise en charge du patient souffrant d’asthme à éosinophiles : une nouvelle ère commenceERJ Ouvert Rés . 2015;1(1):00024-2015-. est ce que je:10.1183/23120541.00024-2015

  11. Ray A, Kolls JK. Inflammation neutrophile dans l’asthme et association avec la gravité de la maladieTrends Immunol . 2017;38(12):942-954. doi:10.1016/j.it.2017.07.003

  12. Mantovani A, Cassatella MA, Costantini C, Jaillon S. Neutrophiles dans l’activation et la régulation de l’immunité innée et adaptativeNat Rev Immunol . 2011;11(8):519-531. doi:10.1038/nri3024

  13. Rucker D, Dhamoon AS. Physiologie, thromboxane A2 . Dans :  StatPearls . Treasure Island (FL) : StatPearls Publishing.

  14. Fahy JV. Inflammation de type 2 dans l’asthme : présente dans la plupart des cas, absente dans de nombreux casNat Rev Immunol . 2015;15(1):57-65. doi:10.1038/nri3786

  15. Quirt J, Hildebrand KJ, Mazza J, Noya F, Kim H. AsthmaAllergy Asthma Clin Immunol . 2018;14(Suppl 2):50. doi:10.1186/s13223-018-0279-0

  16. Price D, Fletcher M, Van der molen T. Contrôle et prise en charge de l’asthme chez 8 000 patients européens : enquête REcognise Asthma and LInk to Symptoms and Experience (REALISE) . NPJ Prim Care Respir Med . 2014 ; 24 : 14009. doi : 10.1038/npjpcrm.2014.9

  17. Finn DF, Walsh JJ. Les stabilisateurs des mastocytes du XXIe siècleBr J Pharmacol . 2013;170(1):23-37. doi:10.1111/bph.12138

  18. Singh RK, Tandon R, Dastidar SG, Ray A. Une revue sur les leucotriènes et leurs récepteurs en référence à l’asthmeJ Asthma . 2013;50(9):922-931. doi:10.3109/02770903.2013.823447

Lectures complémentaires

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