Inhoudsopgave
Belangrijkste punten
- Het is momenteel niet bekend hoe lang een persoon die besmet is met COVID-19 immuun is voor toekomstige infecties.
- De immuniteit lijkt groter te zijn bij mensen die symptomen vertonen, vergeleken met mensen die asymptomatisch (symptoomvrij) zijn.
- Tot op heden zijn er geen gevallen van herinfectie met COVID-19 definitief bevestigd.
Er is zoveel aandacht besteed aan de toename van het aantal COVID-19- gevallen wereldwijd dat het gemakkelijk is om het feit over het hoofd te zien dat de meerderheid van de mensen die besmet zijn, zal herstellen. Wat echter onduidelijk blijft, is hoeveel van deze personen immuun zijn voor herinfectie en hoe lang die bescherming zal duren. Het onderwerp is een onderwerp van aanzienlijk debat.
Bij de meeste virussen zal het immuunsysteem van het lichaam defensieve eiwitten aanmaken , antilichamen genaamd , waarvan sommige infecties bestrijden en andere het virus herkennen als het terugkeert. Het is deze laatste reactie die mensen immuniteit biedt zodra de infectie is verdwenen.
Bij COVID-19 zijn er aanwijzingen dat de immuniteit om een aantal redenen kan variëren, waaronder de ernst van de oorspronkelijke infectie en een eventuele onderliggende disfunctie van iemands immuunreactie.
Hoe het immuunsysteem werkt
Het immuunsysteem verdedigt het lichaam op twee fronten tegen vreemde indringers, zoals virussen.
De eerstelijnsverdediging van het lichaam wordt aangeboren immuniteit genoemd , een niet-specifiek mechanisme dat wordt geactiveerd wanneer een vreemde indringer het lichaam binnenkomt. Aangeboren immuniteit is iets waarmee je wordt geboren en dat bestaat uit witte bloedcellen die natural killer (NK)-cellen worden genoemd en fagocyten ( phago- betekent eten en -cyte betekent cel). Deze cellen “weten” niet wat de indringer is, alleen dat deze er niet zou moeten zijn.
Wanneer de aangeboren reactie onvoldoende is, treedt de tweede verdedigingslinie van het lichaam, adaptieve immuniteit genaamd , in werking. Adaptieve immuniteit, ook bekend als verworven immuniteit, bestaat uit gespecialiseerde witte bloedcellen, B-cellen genaamd , die neutraliserende antilichamen afscheiden om infecties te bestrijden, en T-cellen die chemicaliën afscheiden, cytokines genaamd , die het immuunsysteem vertellen hoe het moet reageren. In tegenstelling tot aangeboren immuniteit, is adaptieve immuniteit afgestemd op de verdediging tegen die specifieke indringer.
Eenmaal geactiveerd, laten B-cellen en T-cellen geheugencellen achter om te wachten op de terugkeer van de indringer, wat doorgaans een snellere en robuustere aanval in gang zet. Het is dit immunologische geheugen dat mensen “immuniteit” noemen.
Coronavirus en immuniteit
Afhankelijk van de indringer kan immuniteit lang of kort duren. Bij coronavirussen, de familie van virussen waartoe COVID-19 behoort, is bekend dat de duur van immuniteit varieert.
Vier van de coronavirussen die geassocieerd worden met verkoudheid (HCoV-229E, HCoV-HKU1, HCoV-OC43 en HCoV-NL63) lijken relatief duurzame immuunbescherming te bieden, met gemiddelde herinfectietijden die rond de 30 maanden schommelen. Toch kan het beschermingsniveau variëren en is het niet ongewoon dat herinfectie al na zes tot negen maanden optreedt.
Vergelijkbare patronen worden gezien bij dodelijkere vormen van coronavirus. Studies die SARS-CoV-1 onderzoeken, het virus dat het nauwst verwant is aan het SARS-CoV-2-virus dat COVID-19 veroorzaakt, lieten aanhoudende antilichaamniveaus zien bij de meerderheid van de geïnfecteerden gedurende een periode van twee jaar, dalend tot 56% in jaar drie.
Bij het Midden-Oosterse respiratoire syndroom (MERS-virus) , waarschijnlijk de dodelijkste vorm van het coronavirus, werden de antilichaamniveaus bij geïnfecteerden als beschermend beschouwd gedurende 13 maanden, met een verminderde maar nog steeds levensvatbare antilichaamrespons gedurende 34 maanden.
Uit recent onderzoek blijkt dat dit niet het geval is bij COVID-19.
Uit meerdere onderzoeken blijkt dat de antilichaamrespons bij mensen die besmet zijn met COVID-19 slechts drie maanden kan aanhouden, waaronder een onderzoek uit juni 2020 uit China waaraan 3.832 zorgverleners, 19.555 algemene werknemers en 1.616 patiënten deelnamen.
Hoe verontrustend deze berichten ook zijn, ze schetsen geen volledig beeld van hoe lang de immuniteit van mensen die besmet zijn met COVID-19 aanhoudt en waarom de reactie van persoon tot persoon zo sterk kan verschillen.
Wat dit voor u betekent
Totdat er meer sluitend bewijs is over herinfectie, is het het beste om voorzichtig te zijn als u eerder de diagnose COVID-19 hebt gekregen. Sociale afstand, gezichtsmaskers en hygiënische maatregelen (waaronder frequent handen wassen ) kunnen u en uw gezin niet alleen beschermen tegen COVID-19, maar ook een sneller einde maken aan de wereldwijde pandemie.
Variaties in COVID-19-immuniteit
Het huidige bewijsmateriaal suggereert dat de immuunbescherming bij mensen die zijn blootgesteld aan COVID-19 varieert afhankelijk van de ernst van de ziekte. Simpel gezegd, mensen die een ernstige ziekte ervaren, kunnen een langduriger en duurzamer antilichaamrespons ontwikkelen dan mensen met een milde ziekte of zonder symptomen.
Er wordt gedacht dat veel mensen met matige tot ernstige COVID-19-symptomen een onderliggende immuundeficiëntie hebben waardoor ze vatbaarder zijn voor infectie, waaronder een verlaagd aantal T-cellen.
In tegenstelling tot mensen met een ernstige vorm van COVID-19, lijken mensen met milde tot geen symptomen een minimale immuunactivatie te hebben en als gevolg daarvan een korter immuungeheugen.
Een onderzoek uit juni 2020 dat werd gepubliceerd in Nature Medicine meldde dat asymptomatische mensen die positief testten op COVID-19 het virus snel uit hun lichaam verwijderden, meestal binnen 15 tot 26 dagen. Van hen had maar liefst 40% geen tekenen van neutraliserende antilichamen na de vroege herstelfase, terwijl 81% een sterke daling van neutraliserende antilichamen had (waarschijnlijk het resultaat van een lage geheugen-T-celrespons).
Ondanks deze bevindingen moeten wetenschappers nog veel leren over COVID-19-immuniteit. Eerdere ervaringen met SAR-CoV-1 en MERS hebben aangetoond dat krachtige geheugen-T-celreacties niet altijd correleren met een krachtige antilichaamreactie. Bovendien betekent de verhoogde concentratie antilichamen niet per se dat ze allemaal neutraliserend zijn. Er is meer onderzoek nodig.
COVID-19 en immuundisfunctie
Mensen met COVID-19 kunnen ernstig ziek worden als gevolg van primaire antilichaamdeficiëntie (PAD) , een aandoening waarbij het lichaam niet genoeg neutraliserende antilichamen aanmaakt om zichzelf te verdedigen tegen infectie.
Genetica speelt hierin een centrale rol door receptoren op B-cellen en T-cellen te veranderen, de zogenaamde major histocompatibility complex (MHC)-receptoren, die de cellen helpen vreemde indringers te herkennen. Het is een genetische afwijking die wordt gezien bij verwante virussen, zoals HIV en hepatitis B-virus , waarbij veranderingen van de MHC-receptor kunnen leiden tot snelle of langzame progressie van de ziekte (of, in sommige gevallen, geen progressie).
Primaire immuundeficiëntie kan niet alleen het risico op ernstige ziekte door COVID-19 vergroten, maar het kan in theorie ook van invloed zijn op de duur van het immuungeheugen.
Coronavirus en B-cellen
B-cellen, verantwoordelijk voor de productie van antilichamen, kunnen ook direct worden beïnvloed door COVID-19 zelf. Geheugencellen worden geproduceerd wanneer een frontlinie-fagocyt, een dendritische cel genoemd , het virus opvangt en presenteert aan een B-cel. Door zich te hechten aan de receptor van het opgevangen virus, kan de B-cel alle informatie krijgen die hij nodig heeft om antilichamen te creëren die specifiek zijn voor dat virus.
Labstudies suggereren dat coronavirussen dit proces kunnen ondermijnen door dendritische cellen direct te infecteren of onvolgroeide dendritische cellen aan te vallen in de weefsels waar ze worden geproduceerd. De uitputting van deze cellen kan potentieel het immuungeheugen aantasten door de hoeveelheid virus die aan B-cellen wordt afgegeven te verminderen. Het is een fenomeen dat wordt gezien bij de SARS- en MERS-virussen en dat kan bijdragen aan variaties in immuniteit bij mensen met COVID-19.
Leeftijd kan ook een rol spelen, aangezien de B-celrespons de neiging heeft af te nemen naarmate iemand ouder wordt. Dit kan verklaren waarom kinderen, die robuuste B-celresponsen hebben, doorgaans mildere COVID-19-symptomen hebben dan volwassenen.
Risico op herinfectie
Berichten dat de immuniteit tegen COVID-19 van korte duur is, suggereren dat het risico op herinfectie mogelijk hoger is dan het in werkelijkheid is. Studies die deze vraag onderzoeken, moeten nog met een definitief antwoord komen, maar sommige onderzoekers geloven dat de zorgen overdreven zijn.
Tot op heden zijn er geen menselijke herinfecties met COVID-19 bevestigd, deels omdat het onduidelijk is of de gerapporteerde gevallen echte herinfecties zijn of gewoon terugkerende (terugkerende) symptomen van een infectie die niet is verdwenen.
De huidige tests die worden gebruikt om COVID-19 te diagnosticeren, zijn van weinig hulp. COVID-19-antilichaamtests die worden gebruikt om vast te stellen of er een infectie heeft plaatsgevonden, kunnen geen onderscheid maken tussen nieuwe of opnieuw opkomende infecties of zelfs wanneer er een infectie heeft plaatsgevonden.
Op dezelfde manier kunnen moleculaire COVID-19-tests die worden gebruikt om een actieve infectie te diagnosticeren, vals-positieve resultaten opleveren als er fragmenten van het dode virus achterblijven. In april 2020 bleken 260 gerapporteerde gevallen van COVID-19-herinfectie in Zuid-Korea vals te zijn op basis van deze testfout.
Op dit moment weten wetenschappers niet welk niveau van immuunreactie nodig is om te beschermen tegen toekomstige infecties. Alleen langetermijnstudies kunnen die vraag beantwoorden.
De informatie in dit artikel is actueel vanaf de vermelde datum, wat betekent dat er mogelijk nieuwere informatie beschikbaar is wanneer u dit leest. Voor de meest recente updates over COVID-19, bezoek onze coronavirus nieuwspagina .