Wanneer eindigt COVID-19?

Sinds de Spaanse griep pandemie van 1918 is er geen wereldwijde gezondheidsnoodsituatie geweest zoals COVID-19 . De eerdere gebeurtenis, die duurde van maart 1918 tot december 1920, infecteerde uiteindelijk 500 miljoen mensen en doodde wereldwijd ongeveer 17,4 miljoen mensen. Pogingen om een ​​soortgelijke ramp te voorkomen hebben geleid tot ongekende oproepen tot sociale afstand, verplichte lockdowns en de sluiting van scholen en bedrijven om te proberen COVID-19-infecties te beperken.

Nu staten de ‘curve’ van hun infectiepercentages beginnen af ​​te vlakken, kijken velen vooruit naar grotere vragen, zoals wanneer en hoe de lockdowns zullen eindigen, of de ziekte weer de kop op zal steken en wanneer wetenschappers officieel kunnen verklaren dat COVID-19 geen noodsituatie voor de volksgezondheid meer is.

wanneer zal covid-19 eindigen

Zeer goed / Hugo Lin

Een einde maken aan de lockdowns

Omdat er nog maar weinig bekend was over COVID-19 toen de ziekte voor het eerst werd vastgesteld, hadden de volksgezondheidsautoriteiten geen andere keus dan de noodtoestand uit te roepen toen de epidemie op 11 maart 2020 uitgroeide tot een volwaardige pandemie . Dit hield onder meer in dat er verplichte bevelen werden uitgevaardigd om thuis te blijven en dat er reisbeperkingen werden opgelegd.

Nu er bewijs is dat de lockdowns de verspreiding van infecties beginnen in te dammen, waardoor eerdere voorspellingen van 2,2 miljoen Amerikaanse doden als er niets zou worden gedaan, zijn vermeden, gezondheidsfunctionarissen nu worstelen met de vraag hoe ze de maatregelen kunnen opheffen, zodat bedrijven weer open kunnen en mensen weer hun normale leven kunnen leiden, zonder het risico te lopen dat de infecties weer toenemen.

Staatsrichtlijnen

Net als bij de eerste thuisblijfbevelen, varieerden de protocollen om de lockdowns van de staat en gemeenten op te heffen per locatie. Terwijl sommige gouverneurs al stappen hebben ondernomen om parken en bepaalde bedrijven te openen, kiezen anderen voor de voorzichtigheid en kijken ze naar de langere termijn.

Een van degenen die pleiten voor een afgewogen aanpak is de gouverneur van Californië, Gavin Newsom, die op 14 april zes criteria uitvaardigde waaraan moet worden voldaan voordat de verplichte beperkingen volledig kunnen worden opgeheven:

  1. Er moeten systemen aanwezig zijn om de bronnen van de infectie te testen en op te sporen, en om degenen die besmet zijn of zijn blootgesteld, te ondersteunen.
  2. Er moeten systemen zijn om infectie bij ouderen en mensen met een risico op ernstige ziekte te voorkomen .
  3. Staats- en gemeentebestuurders moeten ervoor zorgen dat ziekenhuizen en zorgstelsels een plotselinge toename van nieuwe infecties aankunnen.
  4. Het vermogen om effectieve therapieën te ontwikkelen om symptomen te verlichten en herstel te bevorderen. Ze moeten in staat zijn om aan de publieke vraag te voldoen.
  5. Bedrijven, scholen en kinderopvanginstellingen moeten zich houden aan de richtlijnen voor sociale afstand.
  6. De staat moet in staat zijn om te bepalen wanneer er opnieuw beperkingen en bevelen om thuis te blijven moeten worden opgelegd, indien en wanneer dat nodig is.

Totdat aan deze criteria is voldaan, zal er in Californië een zekere mate van beperking op openbare diners, sociale bijeenkomsten, conferenties en sportbijeenkomsten en klasgroottes worden gehandhaafd. De richtlijn komt min of meer overeen met die welke de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) op dezelfde dag heeft uitgevaardigd.

Richtlijnen van het Witte Huis

Het Witte Huis publiceerde op 16 april zijn “Richtlijnen voor het opnieuw openen van Amerika”. Het plan van het Witte Huis was specifieker in zijn tijdsbestek, waardoor wetgevers scholen en bedrijven konden heropenen vóór 1 mei op basis van een aanhoudende daling van nieuwe infecties gedurende een periode van 14 dagen (de “gating criteria” genoemd). Het plan legt de last van testen, contactonderzoek en het uitgerust houden van ziekenhuizen bij de staten.

Bij elke daling van 14 dagen in het infectiepercentage adviseerde het Witte Huis staats- en burgerleiders om hun lockdowns in drie fasen op te heffen:

  • Fase 1 : Als aan het initiële gated criterium is voldaan, zijn bijeenkomsten van maximaal 10 personen toegestaan. Restaurants, bioscopen, sportlocaties en gebedshuizen kunnen weer open als er sanitaire voorzieningen en maatregelen voor sociale afstand worden getroffen. “Telewerken” en een beperking van zakenreizen worden aangemoedigd. Scholen, kinderdagverblijven, kampen en gemeenschappelijke werkruimtes blijven gesloten en bezoeken aan ouderenzorgfaciliteiten blijven verboden.
  • Fase 2 : Als het poortcriterium voor een tweede periode van twee weken wordt gehaald, zijn bijeenkomsten van maximaal 50 personen toegestaan. Scholen, kampen en kinderopvangfaciliteiten kunnen weer open. Ouderen en medisch kwetsbare bevolkingsgroepen worden nog steeds aangemoedigd om thuis te blijven. Niet-essentiële reizen kunnen worden hervat.
  • Fase 3 : Als het poortcriterium nog eens twee weken wordt gehaald, kan de beperking op de werkplek worden opgeheven. Bezoeken aan ouderenzorgfaciliteiten kunnen worden hervat met de juiste hygiënemaatregelen. Ouderen en andere medisch kwetsbare mensen kunnen openbare interacties hervatten met de juiste hygiëne- en social distancing-praktijken.

Uiteindelijk bepalen de staten zelf of ze deze richtlijnen naleven en wanneer ze opengaan.

Zowel de aanpak van het Witte Huis als die van Californië kent voor- en tegenstanders en roept terechte vragen op over de implicaties en risico’s ervan.

Bij het plan in Californië is het onduidelijk wat de ontwikkeling van een ‘effectieve behandeling’ inhoudt. Bij de plannen van het Witte Huis is het onduidelijk of Fase 3 volle stadions mogelijk maakt of welke risico’s onbelemmerd reizen met zich meebrengt op het opnieuw opduiken van de ziekte.

Risico op toekomstige uitbraken

Terwijl onderzoekers worstelen met de vraag wat COVID-19 inhoudt, kijken velen terug op de lessen die zijn geleerd uit eerdere pandemieën.

Hoewel COVID-19 en de Spaanse griep verschillende virussen zijn en niet eens tot dezelfde virusfamilie behoren, vertonen ze overeenkomsten in de manier waarop ze worden overgedragen en de manier waarop het immuunsysteem erop reageert.

Lessen uit de Spaanse griep

Tijdens de Spaanse griep pandemie van 1918 trof de ziekte de wereldgemeenschap in golven. De eerste golf in het voorjaar van 1918 was niet anders dan wat je zou verwachten van een jaarlijkse influenza , met vergelijkbare infectie- en sterftecijfers. In augustus van dat jaar sloeg een tweede, dodelijker golf toe, na troepenbewegingen in de Eerste Wereldoorlog door Europa, Rusland, Azië, Afrika, Australië en Amerika. Na de voortijdige opheffing van de nationale quarantaines in januari 1919, sloeg een derde golf toe. Gezondheidsfunctionarissen verklaarden de controle in december 1920. 

Er wordt aangenomen dat de Spaanse griep is veroorzaakt door plotselinge mutaties van het H1N1-virus , waarvan sommigen zeggen dat ze tussen de eerste en tweede golf zijn opgetreden, waarschijnlijk in de Verenigde Staten. De uiteindelijke verdwijning van de Spaanse griep kan het gevolg zijn van mutaties die het virus verzwakten, maar is waarschijnlijker te wijten aan adaptieve kudde-immunisatie waarbij blootstelling aan het virus immuniteit bood aan grote delen van de bevolking. 

Adaptieve immuniteit is een type immuniteit dat zich ontwikkelt als reactie op een infectie. Nadat een infectie is opgeruimd, laat het lichaam immuuncellen achter (geheugen- B-cellen genoemd ) die uitkijken naar de terugkeer van de ziekte en snel handelen wanneer dat gebeurt. Kudde-immuniteit past deze adaptieve immuniteit toe op een groep mensen.

Adaptieve groepsimmuniteit wordt deels bewezen door historische gegevens waaruit blijkt dat Kopenhagen, een stad die hard werd getroffen door de eerste golf van H1N1, de Spaanse griep-pandemie te boven kwam met een sterftecijfer van 0,29%, ongeveer tien keer lager dan het sterftecijfer elders. 

Verwachtingen met COVID-19

Hoewel het nog te vroeg is om te stellen dat dezelfde patronen zich bij COVID-19 kunnen voordoen, suggereren ervaringen met de Spaanse griep en andere uitbraken van het coronavirus (waaronder SARS in 2003 en in 2012, 2015 en 2018)  dat adaptieve immuniteit een centrale rol zal spelen bij de vraag of de ziekte zal terugkeren en in welke mate.

Bij de Spaanse griep bood adaptieve groepsimmunisatie degenen die de infectie overleefden een immuunverdediging tegen het virus als ze opnieuw werden blootgesteld. Er zijn aanwijzingen dat hetzelfde zou gebeuren bij degenen die tijdens de huidige COVID-19-pandemie besmet raakten.

Volgens onderzoek van de Chinese Academie voor Medische Wetenschappen konden apen die besmet waren met COVID-19 niet opnieuw geïnfecteerd worden wanneer ze werden blootgesteld aan een tweede dosis van het virus. 

Dit betekent niet dat COVID-19 op exact dezelfde manier zal werken of dat grootschalige groepsimmunisatie (een tactiek die aanvankelijk door het Verenigd Koninkrijk werd toegepast en actief wordt nagestreefd in Zweden) een redelijke optie is gezien het weinige dat we weten over COVID-19.

Er zijn inderdaad aanwijzingen dat coronavirussen veel van de frontliniecellen die adaptieve immuniteit veroorzaken, kunnen aanvallen en doden. Dit suggereert dat herinfectie mogelijk is, althans bij sommige mensen. 

Wat het wel suggereert is dat de last van de controle bij het wijdverbreide thuisblijven-beleid ligt, dat erop gericht is infecties te voorkomen, of bij een vaccin als het virus weer de kop opsteekt.

Hoe de tweede golf eruit kan zien

Vooruitkijkend bereiden volksgezondheidsfunctionarissen zich voor op de terugkeer van COVID-19 in het laatste deel van 2020. Hoe deze tweede golf zich zal voordoen, is open voor speculatie. Het is niet geheel onredelijk om te suggereren dat toekomstige uitbraken minder ernstig kunnen zijn, deels omdat groepsimmuniteit, opzettelijk of onopzettelijk, waarschijnlijk grote delen van de bevolking van immunisatie zal hebben voorzien.

Bovendien lijkt COVID-19 niet zo snel te muteren als influenza,  wat betekent dat het minder een “bewegend doelwit” is voor vaccinontwikkelaars en mogelijk niet elk jaar een nieuw vaccin nodig heeft. Tegelijkertijd betekent het dat het onwaarschijnlijk is dat COVID-19 binnenkort zal muteren in een minder ernstige stam.

Iets dat een tweede golf zou kunnen compliceren, is als deze samenvalt met de uitbraak van seizoensgriep. Er zijn vroege aanwijzingen voor co-infectie van COVID-19 en influenza bij een 69-jarige man in China in januari. Hoewel co-infectie nog steeds als ongewoon wordt beschouwd, onthulde het Chinese onderzoek dat het mogelijk gewoonweg ondergediagnosticeerd wordt vanwege moeilijkheden bij het onderscheiden van de gelijktijdig voorkomende virussen. 

Bovendien is het onbekend of co-infectie inherent de ademhalingssymptomen erger zou maken, hoewel dit waarschijnlijk zou kunnen zijn als de opkomende influenzastam bijzonder virulent is en zich kan hechten aan cellen in de onderste luchtwegen (in plaats van de bovenste luchtwegen, zoals vaker het geval is). H1N1-influenza, geassocieerd met zowel de Spaanse griep als de varkensgrieppandemie van 2009, is een dergelijk subtype waarvan bekend is dat het zich op deze manier gedraagt. 

Gezondheidsadvies

Gezien de waarschijnlijkheid dat COVID-19 tijdens het griepseizoen 2020-2021 terugkeert, is het dubbel belangrijk om uw jaarlijkse griepprik te halen . Normaal gesproken vindt de vaccinatie ergens in oktober plaats, tenzij uw arts u anders adviseert.

Een einde maken aan de pandemie

Gezien wat we weten over COVID-19, zijn er twee manieren waarop de pandemie kan worden gestopt of gecontroleerd. Het eerste scenario is om nog strengere volksgezondheidsmaatregelen te implementeren om te voorkomen dat alle infecties plaatsvinden. Het tweede is om een ​​vaccin te ontwikkelen.

Beleidsuitdagingen

Strikte volksgezondheidsmaatregelen maakten uiteindelijk een einde aan de SARS-epidemie van 2003 (die uiteindelijk 774 mensen het leven kostte met een sterftecijfer van 9%).  Door snel te handelen en de verspreiding van de infectie te beperken, konden gezondheidsfunctionarissen het virus dwingen zich terug te trekken. Zonder gastheren om te infecteren, stierf het virus snel uit en is het sinds 2004 niet meer gezien. 

Echter, gezien de wereldwijde verspreiding van COVID-19 (en bewijs dat het virus besmettelijker kan zijn dan SARS),  is het onwaarschijnlijk dat dezelfde aanpak vandaag de dag zou werken. Dat laat de ontwikkeling van een vaccin als topprioriteit onder onderzoekers en gezondheidsfunctionarissen.

Vaccin uitdagingen

In een ideale wereld zou een COVID-19-vaccin een niveau van immuunbescherming bieden dat minstens gelijk is aan dat van het jaarlijkse quadrivalente griepvaccin (ongeveer 45%). Opmerking: dit percentage varieert van jaar tot jaar en is soms veel hoger dan 45%. Zelfs als de werkzaamheidsniveaus aanzienlijk laag zijn, kan het vaccin nog steeds als levensvatbaar worden beschouwd voor ouderen en andere risicogroepen.

Een grote uitdaging voor de ontwikkeling van een vaccin is de structuur van het virus zelf. COVID-19 wordt geclassificeerd als een positief-sense enkelstrengs RNA-virus naast het SARS-virus, MERS-virus, hepatitis C-virus (HCV) , West-Nijlvirus (WNV) en denguevirus . Van deze heeft alleen denguekoorts een effectief vaccin.

Daarentegen is de ontwikkeling van een MERS-vaccin (waarschijnlijk het model waarop veel wetenschappers hun ontwerpen zullen baseren) belemmerd door het ontbreken van een immuunrespons waar die het hardst nodig is, namelijk in de slijmvliezen van de bovenste luchtwegen . Een algemene immuunrespons is weliswaar nuttig, maar is mogelijk niet voldoende om te voorkomen dat COVID-19 zich hecht aan lokale ademhalingscellen en een infectie veroorzaakt. Deze les is geleerd uit recente mislukte vaccins, waaronder vaccins die bedoeld waren om het respiratoir syncytieel virus (RSV) te voorkomen .

Dit wil niet zeggen dat de ontwikkeling van een COVID-19-vaccin traag zal zijn of jaren of decennia zal duren. Er zijn de afgelopen jaren inderdaad vorderingen gemaakt met het MERS-vaccin, en agressieve financiering kan een grotere wereldwijde samenwerking stimuleren.

Maar zelfs met de versnelde uitvoering van klinische proeven op mensen , is elke suggestie dat een vaccin binnen 18 maanden klaar zal zijn voor de markt waarschijnlijk te optimistisch. Uiteindelijk zal de kandidaat die als koploper naar voren komt, meerdere hindernissen moeten overwinnen voordat hij kan worden goedgekeurd.

Om een ​​COVID-19-vaccin als levensvatbaar te beschouwen, moet het veilig, gemakkelijk te leveren (idealiter met een enkele dosis), betaalbaar, transporteerbaar, stabiel en snel op wereldwijde schaal geproduceerd kunnen worden.

Het opvullen van hiaten in onderzoek

Bij gebrek aan een COVID-19-vaccin, zelfs een matig effectief vaccin, is het enige dat de koers van het overheidsbeleid kan veranderen, onderzoek. Hiervoor zijn onder andere een echt sterftecijfer en een nauwkeurige prevalentie van de ziekte (het aantal gevallen in een bepaalde populatie op een bepaald moment)
nodig .

Het schatten van deze dingen op het hoogtepunt van een pandemie is moeilijk en kan misverstanden en twijfel bij het publiek veroorzaken, omdat rapporten voortdurend worden bijgewerkt en gegevens voortdurend worden gewijzigd. Terwijl de eerste gegevens uit Wuhan, China, bijvoorbeeld het COVID-19-sterftecijfer op 5,45% noemden, hebben daaropvolgende onderzoeken het cijfer dichter bij 1,4% gezet. Er zijn suggesties geweest dat het cijfer zelfs lager zou kunnen zijn.

Deze statistische veranderingen zijn noch tegenstrijdig, noch het resultaat van gebrekkig onderzoek. Het is gewoon zo dat testinspanningen, met name in de VS, voornamelijk beperkt zijn tot degenen die ziek zijn of in het ziekenhuis liggen. Het is nog onbekend hoeveel asymptomatische (symptoomvrije) of subklinische (minimaal symptomatische of asymptomatische) infecties er zijn in vergelijking met de bevestigde infecties.

Sommige onderzoekers stellen dat voor elk bevestigd COVID-19-geval er 5 tot 10 zijn die asymptomatisch/minimaal symptomatisch en ongediagnosticeerd zijn. Als dat zo is, dan liggen de ongeveer 750.000 infecties die in de tweede helft van april in de VS zijn gemeld, dichter bij de 4 miljoen, 8 miljoen of meer.

Uit andere onderzoeken blijkt dat het werkelijke infectiepercentage in bepaalde hotspots wel eens honderd keer hoger zou kunnen liggen,  een theorie die wel eens griezelig juist zou kunnen blijken, gezien de eerste berichten dat 1 op de 7 inwoners van New York City al besmet zou kunnen zijn. 

Als dat klopt, ligt het werkelijke aantal gevallen in New York City mogelijk dichter bij de 1,8 miljoen, in tegenstelling tot de 145.000 die momenteel worden gemeld.

Hoewel veranderingen als deze het sterftecijfer onder Amerikanen aanzienlijk zouden verlagen, zou het waarschijnlijk weinig doen om het overheidsbeleid op de korte tot middellange termijn te beïnvloeden. Zelfs als het sterftecijfer van 5% dat vaak in de media wordt gemeld zou dalen tot, laten we zeggen, 1% (een cijfer dat meer aansluit bij de schattingen van de NIH), zou dat nog steeds 10 keer hoger zijn dan het sterftecijfer van 0,1% dat bij de griep wordt gezien.

Nu er op grotere schaal wordt getest en er een duidelijker beeld is van de prevalentie van COVID-19, kunnen gezondheidsfunctionarissen inschatten hoe realistisch alternatieve interventies (zoals gedeeltelijke of regionale sluitingen) zijn.

Een woord van Health Life Guide

Hoe uitdagend de COVID-19-pandemie voor velen ook is geweest, geduld en waakzaamheid zijn de twee dingen die u door de komende maanden en jaren heen zullen helpen. In plaats van u zorgen te maken of de pandemie terugkomt, doet u uw best om u aan de richtlijnen voor de volksgezondheid te houden en uzelf te beschermen tegen infectie door gezond te blijven, goede hygiënepraktijken te handhaven en uw jaarlijkse griepprik te halen.

Met tijd en doorzettingsvermogen zal de wereldgemeenschap uiteindelijk deze wereldwijde pandemie te boven komen.

De informatie in dit artikel is actueel vanaf de vermelde datum, wat betekent dat er mogelijk nieuwere informatie beschikbaar is wanneer u dit leest. Voor de meest recente updates over COVID-19, bezoek onze coronavirus nieuwspagina .

Health Life Guide gebruikt alleen bronnen van hoge kwaliteit, waaronder peer-reviewed studies, om de feiten in onze artikelen te ondersteunen. Lees ons redactionele proces om meer te weten te komen over hoe we feiten controleren en onze content accuraat, betrouwbaar en geloofwaardig houden.
  1. Spreeuwenberg P, Kroneman M, Paget J. Herbeoordeling van de wereldwijde sterftelast van de grieppandemie van 1918. Am J Epidemiol . 2018;187(12):2561-7. doi:10.1093/aje/kwy191

  2. Cucinotta D, Vanelli M. WHO verklaart COVID-19 tot pandemie. Acta Biomed. 2020;91(1):157-60. doi:10.23750/abm.v91i1.9397

  3. Imperial College COVID-19 Response Team. Rapport 9: Impact van niet-farmaceutische interventies (NPI’s) om COVID-19-sterfte en vraag naar gezondheidszorg te verminderen .

  4. Woolfolk J. Coronavirus: Wat moet er gebeuren voordat Californië weer opengaat . Mercury News.

  5. Wereldgezondheidsorganisatie. COVID‑19 strategie-update – 14 april 2020 .

  6. Witte Huis. Richtlijnen voor het heropenen van Amerika .

  7. Martini M, Gazzaniga V, Bragazzi NL, Barberis I. De Spaanse griep pandemie: een les uit de geschiedenis 100 jaar na 1918. J Prev Med Hyg. 2019;60(1):E64-7. doi:10.15167/2421-4248/jpmh2019.60.1.1205

  8. Taubenberger JK, Baltimore D, Doherty PC, et al. Reconstructie van het influenzavirus van 1918: onverwachte beloningen uit het verleden . mBio. 2012;3(5):00201-12. doi:10.1128/mBio.00201-12

  9. Andreasen V, Viboud C, Simonsen L. Epidemiologische karakterisering van de zomergolf van de influenza-pandemie van 1918 in Kopenhagen: implicaties voor strategieën voor pandemiebestrijding . J Infect Dis . 2008;197(2):270-8. doi:10.1086/524065

  10. Wang Y, Sun J, Zhu A, Zhao J, Zhao J. Huidig ​​begrip van infectie met het coronavirus door het respiratoir syndroom in het Midden-Oosten in menselijke en dierlijke modellen . J Thorac Dis. 2018;10(Suppl 19):S2260-71. doi:10.21037/jtd.2018.03.80

  11. Bao L, Deng W, Gao H. Herinfectie kon niet optreden bij met SARS-CoV-2 geïnfecteerde rhesusapen . BioRXiv. 2020 14 mrt. [Online vóór druk]. doi:10.1101/2020.03.13.990226

  12. Mesel-Lemoine M, Millet J, Vidalain PO, et al. Een humaan coronavirus dat verantwoordelijk is voor de verkoudheid doodt massaal dendritische cellen, maar geen monocyten . J Virol. 2012;86(14):7577-87. doi:10.1128/JVI.00269-12

  13. Kupferschmidt K.  Genoomanalyses helpen bij het volgen van de bewegingen van het coronavirusScience.  2020 mrt;367(6483):1176-77. doi:10.1126/science.367.6483.1176

  14. Wu X, Cai Y, Huang X, et al. Co-infectie met SARS-CoV-2 en influenza A-virus bij patiënt met longontsteking, China . Emerg Infect Dis. 2020;26(6)[Online vóór druk]. doi:10.3201/eid2606.200299

  15. Camp JV, Bagci U, Chu YK, et al. Infectie van de onderste luchtwegen van de fret door het 2009 H1N1-pandemie-influenza A-virus veroorzaakt bifasische, systemische en lokale rekrutering van neutrofielen . J Virol. 2015;89(17):8733-48. doi:10.1128/JVI.00817-15

  16. Prompetchara E, Ketloy C, Palaga T. Immuunreacties bij COVID-19 en potentiële vaccins: lessen geleerd uit de SARS- en MERS-epidemie . Asian Pac J Allergy Immunol. 2020;38(1):1-9. doi:10.12932/AP-200220-0772

  17. Andersen KG, Rambaut A, Lipkin WI, Holmes EC, Garry RF. De proximale oorsprong van SARS-CoV-2Nature Med. 2020;26:450-2. doi:10.1038/s41591-020-0820-9

  18. Dawood FS, Chung JR, Kim SS, et al. Tussentijdse schattingen van de effectiviteit van het seizoensgriepvaccin 2019-2020 — Verenigde Staten, februari 2020. MMWR . 69(7);177-82.

  19. Yong CY, Ong HK, Yeap SK, Ho KL, Tan WS. Recente ontwikkelingen in de vaccinontwikkeling tegen het Midden-Oosten respiratoir syndroom-coronavirus . Front Microbiol . 2019;10:1781. doi:10.3389/fmicb.2019.01781

  20. Mazur NI, Higgins D, Nunes MC, et al. Het respiratoir syncytieel virusvaccinlandschap: lessen uit het kerkhof en veelbelovende kandidaten . Lancet Infect Dis. 2018 1 okt.;18(10):E295-311. doi:10.1016/S1473-3099(18)30292-5

  21. Yang S, Cao P, Du P, et al. Vroege schatting van het sterftecijfer van COVID-19 op het vasteland van China: een datagestuurde analyse . Ann Transl Med. 2020;8(4):128. doi:10.21037/atm.2020.02.66

  22. Wu JT, Leung K, Bushman M, et al. Schatting van de klinische ernst van COVID-19 op basis van de transmissiedynamiek in Wuhan, ChinaNat Med. 2020;26:506-10. doi:10.1038/s41591-020-0822-7

  23. Li R, Pei S, Chen B, et al. Substantiële ongedocumenteerde infectie vergemakkelijkt de snelle verspreiding van het nieuwe coronavirus (SARS-CoV2) . Science. 2020 16 mrt. [Online vóór druk]. doi:10.1126/science.abb3221

  24. Centers for Disease Control and Prevention. Gevallen van coronavirusziekte (COVID-19) in de VS.

  25. Silverman JD, Hupert N, Washburne AD. Het gebruik van ILI-surveillance om staatsspecifieke detectiepercentages van gevallen te schatten en de verspreiding van SARS-CoV-2 in de Verenigde Staten te voorspellen . MedRXiv. 2020 14 april [Online vóór druk]. doi:10.1101/2020.04.01.20050542

  26. CNBC. New York antilichaamstudie schat dat 13,9% van de inwoners het coronavirus heeft gehad, zegt gouverneur Cuomo .

  27. Mooney C, Eliperin J, Achenbach J. Terwijl het sterftecijfer van het coronavirus in de VS stijgt tot 5 procent, proberen experts nog steeds te begrijpen hoe dodelijk dit virus is . Washington Post.

  28. Rajgor DD, Lee MH, Archuleta S, Bagdasarian N, Quek SC. De vele schattingen van het COVID-19-sterftecijfer . Lancet Infect Dis. 2020 27 mrt. [Online vóór druk]. doi:10.1016/S1473-3099(20)30244-9

Leave a Comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Scroll to Top